Эффективное лечение боли, лечебные внутрикостные блокады - Клиника лечения боли - Pain Clinic
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64

1.1. Этиология, патогенез и клинические проявления дорсопатии

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Большинством авторов остеохондроз позвоночника рассматривается как полиэтиологическое, мультифакториальное, но монопатогенетическое заболевание, главенствующая роль в патогенезе которого отводится дегенеративно-дистрофическим изменениям хрящевой ткани межпозвонкового диска грыже или выпячиванию диска. Этот процесс чаще всего начинается в пульпозном ядре и постепенно переходит на все элементы диска, распространяясь в дальнейшем на тела смежных позвонков, межпозвонковый суставно-связочный аппарат (Антонов И.П., 1980, 1986; Скоромец А.А. и соавт., 1997; Попелянский Я.Ю., 2003, L.G. Giles, 1997). Не зависимо от уровня поражения дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике складываются из нескольких взаимосвязанных процессов:
    - деструкции межпозвонкового диска с развитием протрузий и грыж, склерозирования замыкательных пластинок тел позвонков, разрастания остеофитов с травматизацией окружающих тканей, в том числе и нервных корешков;
    - локального остеопороза тел позвонков;
    - уплотнения и оссификации связочного аппарата с сужением пространства между позвонками;
    - артроза межпозвонковых суставов с ограничением объема движений в них и в позвоночнике в целом;
    - образования межостистых суставов;
    - нарушения конфигурации позвоночника с повышением нагрузки на его отдельные структуры.
   Литературные данные о причинах дегенерации межпозвонкового диска весьма многочисленны, иногда противоречивы друг другу и только частично объясняют механизмы развития этого широко распространенного заболевания. Существующие на сегодняшний день теории и гипотезы возникновения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника не могут ответить на многие вопросы, которые ставит перед наукой практическая медицина. Это связано с недостаточно полным пониманием роли различных тканей позвоночника в патогенетических механизмах данной патологии и факторов, определяющих течение заболевания. В огромной массе научных и учебных работ, посвященных остеохондрозу позвоночника, легко можно найти сведения о роли нервной и сосудистой ткани, мышцах и связках, суставах и особенно межпозвонковых дисках (МПД), оболочках спинного мозга, аутоиммунных процессах и т.д. Кость при этом принято рассматривать, как пассивную в отношении патогенеза данного заболевания ткань.
   Одним из начальных факторов развития остеохондроза позвоночника наиболее часто признается  травматическое повреждение межпозвонковых дисков на том или ином уровне вследствие статико-динамических перегрузок, которое приводит к нарушению равновесия между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани МПД. При этом ведущую роль, очевидно, играет усиление ферментативного распада соединительной ткани, изменяется нормальное соотношение гликозамингликанов, полярные группы которых обладают высокими гидрофильными свойствами, обеспечивая им необходимую степень набухания диска, его прочность и эластичность. При дегенерации диска одновременно с механизмами лизосомального гидролиза, неизбежно нарушающими его макромолекулярную архитектонику и биохимические свойства, происходят изменения окислительно-восстановительных процессов и иммунологический сдвиг в организме. Физическая нагрузка способствует просачиванию через трещины в фиброзном кольце диска молекул его пульпозного ядра и их попаданию в венозную кровь внутреннего венозного сплетения позвоночника. Эти молекулы являются аутоантигенами, и в ответ на них иммунная система вырабатывает аутоантитела, которые накапливаются вокруг дегенерированного диска, вызывают инфильтрацию, гипоксический отек, формируя аутоиммунное воспаление в эпидуральной клетчатке, где проходит соответствующий спинномозговой корешок (Bogduk N., Mc Guirk B., 2002).
   Через несколько часов после попадания молекул дегенерированного диска в кровь, вследствие иммунологической реакции развивается клиническая картина поражения корешка спинного мозга. В пользу такого предположения свидетельствует нередко наблюдаемый эффект от применения глюкокортикостероидов при обострениях дискогенных радикулитов (Скоромец А.А., 1997). Впоследствии присоединяется аутосенсебилизация организма к продуктам распада, что придает заболеванию циклический характер. Некробиотические изменения в дальнейшем сменяются пролиферативными, что в итоге приводит к развитию клинической картины заболевания.
   Сторонники инволюционной теории возникновения и развития остеохондроза (Nurminen M., 1997) считают, что под влиянием возрастных изменений пульпозное ядро высыхает и разрушается, затем выпадает в трещины в фиброзном кольце, образуя грыжи межпозвонкового диска. В телах смежных позвонков возникают реактивные изменения в виде костных разрастаний по краям. Положение о том, что остеохондроз - есть способ старения диска, подтверждается дистрофическим характером морфологических нарушений, сходством этих нарушений с возрастными изменениями в непозвоночных тканях, особенно в брадитрофных, нарастанием распространенности остеохондроза с возрастом (до 80 - 99% к 80 годам).
   По мнению авторов аномалийной гипотезы причиной развития остеохондроза позвоночника являются аномалии и пороки его развития в онтогенезе. Аномалии и дизрафический статус являются факторами, создающим статическую неполноценность позвоночника, способствующую более раннему развитию остеохондроза в смежных сегментах (Бобровникова Т.И., 1975; Levit K., 1973).
   Клинико-генеалогические исследования S. Annunen и соавт. (1999) показали, что в 50% случаев остеохондроз позвоночника носит семейно-наследственный характер с аутосомно-доминантным типом передачи признака. Доказано, что если болеют оба родителя, то в последующем поколении заболевание проявляется в более молодом возрасте, т.е. прослеживается эффект «дозы гена».
   С помощью комплексного ренгеноанатомоморфометрического метода сторонниками сосудистой теории была выявлена четкая взаимосвязь между уровнем артериального кровоснабжения поясничного отдела позвоночника и степенью выраженности дегенеративно-дистрофических изменений в нем. Показано, что с возрастом и по мере нарастания атеросклеротического процесса в интиме брюшной аорты относительная площадь устий поясничных артерий и срединной артерии крестца уменьшается. Параллельно с этим нарастают дистрофические процессы в межпозвонковом диске (Шумахер Ш., 1999). Недостаточность кровоснабжения позвоночно-двигательного сегмента приводит к нарушению равновесия между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани. При этом важную роль играет усиление распада ферментов соединительной ткани. Продукты распада белково-углеводных соединений МПД, попадая в систему кровотока, приводят к сенсибилизации организма, развитию аутоиммунных расстройств, усугубляя процесс дегенерации в диске и окружающих его тканях (Антонов И.П., 1980, 1986; Веселовский В.П., 1991).
   В патогенезе остеохондроза большое значение имеет и нарушение венозного оттока на уровне позвоночных сегментов и корешков спинного мозга. Согласно анатомическим данным даже частичная компрессия вен внутреннего позвоночного сплетения  вызывает нарушение венозного оттока, вызывает рефлекторный спазм сегментарного артериального русла, что способствует гипоксии, отеку соответствующего корешка и возникновению клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Венозный застой - постоянный спутник компрессионного процесса (Остапович А.А., 1990).
   Важную роль в возникновении остеохондроза позвоночника играют гормональные нарушения. В подтверждение своей теории авторы выдвигают большую частоту гормональных дисфункциий у женщин и большую подверженность их остеохондрозу (Гаврилина Т.В., 1981).
   В последнее время появились работы о роли перекисного окисления липидов в развитии данного заболевания. Авторами установлено, что у больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом отмечается накопление продуктов свободнорадикального окисления. Компрессия корешков или спинного мозга грыжей МПД приводит к развитию оксидантного стресса и выделению медиаторов нейрогенного воспаления: простагландинов E, G, F, лейкотриенов, кининов и т.д., что формирует основной клинический синдром заболевания - боль (Mense S., 2001).
   Болевой синдром при различных клинических проявлениях остеохондроза позвоночника является ведущим критерием для определения тяжести состояния пациента, выбора лечебных мероприятий и проведения экспертной оценки и трудового прогноза (Белова А.Н., 1997). Выделяют 4 степени болевого синдрома:
   - Резко выраженный болевой синдром
боли в покое, вынужденное анталгическое положение, пациент не может передвигаться, не может уснуть без приема снотворных препаратов и аналгетиков;
   - Выраженный болевой синдром
боли в покое, но меньше, передвигается с трудом в пределах комнаты, при ходьбе возникает анталгическая поза;
   - Умеренный болевой синдром
боли возникают только при движении;
   - Слабый болевой синдром
боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
   Литературные данные о происхождении болевого синдрома и других клинических проявлений при поясничном, шейном или грудном остеохондрозе противоречивы и не содержат единого мнения.  С одной стороны наиболее частой причиной возникновения болевого синдрома принято считать ирритацию рецепторов синувертебрального нерва Люшка в результате действия компрессионного (грыжа или протрузия межпозвонкового диска), дисфиксационного (ослабление фиксации пораженного ПДС), дисциркуляторного (отек, нарушение микроциркуляции, венозный стаз), воспалительного (реактивное воспаление, реакции клеточного иммунитета немедленного и замедленного типов) факторов. В ответ на раздражение рецепторов указанного нерва возникает первичная компенсаторная реакция в виде обездвижения пораженного отдела позвоночника. Одновременно формируются патологические местные и распространенные гипертонусы, местные и диффузные миалгии, сопровождающиеся преимущественно функциональными изменениями, в большей степени определяющими нарушение объема активных и пассивных движений в суставах плечевого или тазового пояса (Веселовский В.П., 1991; Попелянский Я.Ю., 2003). При сохранении патологического процесса мышечно-тонические изменения способны сменяться нейродистрофическими. По мнению этих авторов, мышечно-тонические и нейродистрофические изменения при остеохондрозе являются основой возникновения триггерных (пусковых) пунктов болевого синдрома в области грудной клетки. Накопление в триггерных пунктах гистамина, простагландинов, брадикинина или серотонина увеличивает чувствительность нервных волокон к раздражению. Являясь сверхчувствительными, триггерные пункты посылают импульсы в центральную нервную систему, вызывая отраженную боль в областях, иннервируемых другими сегментами (Reyno M.D., 1981; Travell J., Simon D.G., 1983).
   При шейном остеохондрозе, кроме того, по мнению большинства исследователей, болевой синдром и другие клинические проявления могут быть связаны с раздражением симпатического сплетения позвоночной артерии грыжей МПД, остеофитами, деформацией канала позвоночной артерии, мышечно-тоническими и нейродистрофическими изменениями мышц шеи и головы, что приводит к нарушению гемодинамических показателей и формированию спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности (Верещагин Н.В., 1980; Антонов И.П., 1985; Попелянский Я.Ю., 2003). Уже на ранних стадиях развития возникает синдром взаимного отягощения шейного остеохондроза и вертебрально-базилярной недостаточности, а срыв компенсаторных механизмов может привести к развитию инсульта.
   На верхнегрудном уровне боли в области грудной клетке и нарушения внутренних органов, в том числе и со стороны сердца (т.е. вертебрально-кардиальный синдром) могут также быть обусловлены ирритацией узлов симпатического ствола (Вейн А.М., 1985). Расположение симпатической цепочки  вблизи позвоночника делает возможным раздражение вегетативных ганглиев дистрофически измененными межпозвонковыми дисками или краевыми остеофитами, что приводит к формированию постоянно действующего очага патологической импульсации (Попелянский Я.Ю., 2003). Вместе с тем, в связи с наличием обратных нервно-рефлекторных связей и висцеральные нарушения неблагоприятно действуют на функциональное состояние позвоночных двигательных сегментов, усиливая ирритативно-компрессионные воздействия на вегетативные структуры. Формируются так же порочный круг взаимного отягощения, устойчивая доминанта патологической импульсации, закрепляющая существование висцеральных расстройств.  
   С другой стороны, некоторые авторы подчеркивают значимую роль церебральных структур в патогенезе развития хронического болевого синдрома при остеохондрозе позвоночника. Эмоционально-аффективная компонента боли определяется психофизиологическими факторами. Выявлена высокая корреляция между эмоциональным напряжением и степенью выраженности болевого синдрома при дорсалгии (Григорьева В.Н., 2004). Невротические и неврозоподобные состояния встречаются более чем у половины пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника (Вознесенская Т.Г., Меликян Э.Г. 1997). Среди пациентов с болями в спине по данным R. Chakraverty, C. Parsons (1999) у 22% выявляются тревожные расстройства, а у более чем у 23% - депрессия.
   Основной причиной болей в пояснице и ноге третьи авторы (Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1973, и др.) считают наличие грыжи МПД с последующим механическим воздействием на спинномозговой корешок. Темп, ритмичность и тяжесть течения заболевания связывают со стадией дегенерации МПД и степенью пролабирования грыжи в позвоночный канал. Основным доказательством этой теории явились многочисленные успешные операции по удалению грыж межпозвонковых дисков, произведенные в середине ХХ века. Однако попытки решить проблему клинических проявлений остеохондроза хирургическими методами лечения не принесли ожидаемых результатов. По мнению А.Б. Сителя и соавт. (2000), решение вопросов о диагностике заболевания и выборе тактики оперативного лечения у больных с остеохондрозом позвоночника зависит от четкого представления об анатомо-функциональных взаимоотношениях корешков, сосудов с грыжей МПД, эпидуральной клетчаткой, костными структурами на уровне поврежденного межпозвонкового сегмента. Этими же авторами было введено понятие «дискогенной болезни», которая характеризуется последовательной сменой стадий, каждая из которых имеет свои патогенетические особенности. В литературе наиболее принята классификация стадийности грыжевого процесса по L. Armstrong (1952) (цит. по Я.Ю. Попелянскому, 2003):
    1 стадия
начальные дистрофические изменения в студенистом ядре и задней части фиброзного кольца, которое набухает, выпячивается по направлению к позвоночному каналу, раздражая рецепторы задней продольной связки и твердой мозговой оболочки. Появляется боль в спине.
    2 стадия
смещенное пульпозное ядро располагается в выпятившейся части фиброзного кольца, через дефект которого оно выпадает - грыжа диска. Для второй стадии характерно появление корешковых симптомов и, нередко, грубых анталгических компонентов вертебрального синдрома.
    3 стадия
дегенерация пролабированного диска возможная как подсвязочно, так и в эпидуральном пространстве за пределами перфорированной задней продольной связки. Начинается рассасывание  или обызвествление частей диска, его фиброз. В области разрыва задней продольной связки могут образоваться костные разрастания- «остеофиты». Выпадение секвестров часто вызывает рубцово-спаечный эпидурит. Непосредственное давление на корешок уменьшается. Заболевание приобретает хронический характер. Будучи «идеальным показанием» для оперативного вмешательства секвестр лучше всего выявляется компьютерной или МР-томографей.
   Четвертые авторы (Попелянский Я.Ю., 2003) считают, что болевые ощущения при остеохондрозе являются преимущественно соматогенными, т.е. вызванными раздражением рецепторов соматических тканей (а не волокон корешка). Картина сдавления дотоле нормального нервного ствола - это признаки выпадения двигательных и чувствительных функций, а отнюдь не боль. Явления же раздражения
это больше неприятные жгучие парестезии, чем боль. Истинные корешковые боли испытываются в зоне дерматома. Высказывается предположение о наличии двух видов боли при пояснично- крестцовых и шейно-грудных синдромах: первый тип - острая, стреляющая, приступообразная, распространяющаяся по всему дерматому до дистальных отделов - корешковая боль. Второй тип - «фибральгия и миальгия» - глубокая, давящая, грызущая или мозжащая, локализующаяся в отдельных зонах, фиброзных и мышечных тканях, надкостнице, оболочках - склеротомная боль.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел