Эффективное лечение боли, лечебные внутрикостные блокады - Клиника лечения боли - Pain Clinic
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64

3.2. Клинико-морфологические корреляции у пациентов с хроническим болевым синдромом в спине и нижниж конечностях

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Для изучения степени зависимости между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника, были проведены сопоставления анамнестических, клинических и нейрофизиологических данных с данными МРТ о наличии, количестве и размерах грыж межпозвонковых дисков. Поэтому, все больные были разделены на две группы в зависимости от размера максимальной экструзии (РМЭ): до 7 мм (мелкие и средние), 7 мм и более (крупные). Затем все пациенты были разделены на две группы в зависимости от величины суммы размеров экструзий (СРЭ): до 12 мм, 12 мм и более. И, наконец, все пациенты были разделены на две группы в зависимости от количества экструзий (КЭ): 1 экструзия, 2 экструзии и более. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что в работах других авторов, изучающих клинико-морфологические корреляции при поясничной дорсопатии, исследования производились относительно максимальной грыжи диска без учета степени выраженности дегенеративного процесса в позвоночнике в целом (Яхно Н.Н. и соавт., 1996; Шмырев В.И и соавт., 1999; Kristek B. et al., 1995; Мс Culloch J.A., Transfeldt E.E., 1997).
   При сопоставлении анамнестических данных и морфологических изменений позвоночника по данным МРТ было выявлено, что с увеличением длительности заболевания размер максимальной экструзии уменьшался, а количество экструзий увеличивалось. Количество обострений в год прямо пропорционально коррелировало со значениями СРЭ и КЭ. Длительность последнего обострения не зависела от морфологических изменений позвоночника.
   Таким образом, хронически-рецидивирующий характер и прогредиентный тип течения заболевания зависит от суммарных морфологических изменений позвоночника. Размер максимальной грыжи с течением времени уменьшается. По нашим данным, уменьшение экструзии МПД в объеме является результатом дегенеративного процесса в хрящевой ткани с развитием процессов дегидратации и петрификации, а так же аутоиммунного лизиса. В литературе так же описаны случаи уменьшения грыжи диска в объеме в течение времени. (Thelander U., et al., 1992; Kawaji Y., Uchiyama S., Yagi E., 2001). По мнению авторов, достоверное  снижение размера грыжи МПД, по сравнению с первоначальным, связано с регрессией воспалительного процесса в диске и уменьшением его отека.
   Длительность обострения не зависит от морфологических изменений позвоночника. Грыжи МПД и другие морфологические изменения носят постоянный характер, а период длительности обострения заболевания - временный, преходящий. Часто грыжи МПД вовсе не сопровождаются клиническими симптомами. По нашему мнению, длительность обострения связана с тем, что в патогенезе развития клинических проявлений поясничного остеохондроза принимают участие, в большей степени, функциональные нарушения сосудисто-нервных взаимоотношений в губчатой ткани кости.
   В
период обострения заболевания интенсивность болевого синдрома по данным ВАШ и РМБО, «схемы тела», а также симптом Ласега не зависели от морфологических изменений поясничного отдела позвоночника. Сторона иррадиация болевого синдрома у пациентов с поясничной дорсопатией не всегда совпадала с латерализацией экструзии. В большинстве случаев отмечалась левосторонняя локализация иррадиации боли. Данное несоответствие еще раз доказывает, что грыжа МПД не является основной причиной развития болевого синдрома и других проявлений поясничной дорсопатии. При этом всем известен факт о центростремительном распространении болевых ощущений. В эфферентном направлении, «по корешку», боль «иррадиировать» не может. «Картина сдавления дотоле нормального нервного ствола - это признаки глубокого выпадения двигательных, чувствительных и вегетативных функций, а отнюдь не боль. Это было показано О. Lindahl, в 1947 году на примере больных туберкулезными спондилитом. Явления же раздражения нервного ствола хорошо известны по ощущениям, которые мы испытываем при ушибе в области локтевого сустава это больше неприятные парестезии, чем боль» (цит. по Я.Ю. Попелянскому, 2003). Этот феномен так же объясним с позиции Остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний (Соков Е.Л., 1996, 2002), раздражение внутрикостных рецепторов поясничных позвонков и костей тазового пояса и ног повышенным внутрикостным давлением приводит к облегчению афферентации и возникновению избыточной болевой импульсации из дистрофически измененных тканей соответствующего сегмента. Согласно картам склеторомов (Попелянский Я.Ю., 2003), раздражение внутрикостных рецепторов в области гребня и задней верхней ости подвздошной кости приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав от L2 до S1 метамеров, что проявляется распространенным болевым синдромом в области поясницы и ноги. Раздражение ВКР в области позвонков L5, S1 приводит к облегчению афферентации от мышечной, соединительной и других тканей, надкостницы L5 и S1 метамеров, что может проявиться так называемыми «корешковыми болями» в области поясницы и передней или задней поверхности ног. Раздражение ВКР в области головки малоберцовой кости приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав L5 сегмента, что может проявиться болями в области передней поверхности голени с формированием перонеального синдрома и т.д.
   Наше мнение совпадает с мнением других исследователей (Ушакова О.А., 1982; Макушин В.Д. и соавт., 2000; Казанцев В.И., 2000; Arnoldi С.С., 1989), считающих, что основополагающую роль в развитии болевого синдрома при дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов, играет повышение внутрикостного давления. При этом, чем выраженнее и распространеннее степень дегенеративно-дистрофических изменений в костной ткани, тем выше внутрикостное давление. Так, например, высокие цифры внутрикостной гипертензии в головке большеберцовой кости прямо пропорционально коррелируют с интенсивностью болевого синдрома в коренном суставе, голени и бедре при гонартрозе.
   При изучении электромиографически-морфологических соотношений у пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза, было выявлено, что скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (СРВ) и амплитуда М-ответа в период обострения не зависят от размера максимальной экструзии МПД по данным МРТ, что согласуется с мнением Ortiz-Corredor F. (2003). Тенденция к снижению СРВ и достоверное снижение амплитуды М-ответа у пациентов при нарастании СРЭ и КЭ свидетельствовали о наличии связи между нейрофизиологическими нарушениями и суммарными морфологическими изменениями позвоночника, которые отражают степень выраженности и тяжесть денгенеративно-дистрофического процесса в целом в поясничных позвоночно-двигательных сегментах.
   На фоне всего изложенного можно прийти к выводу, что основной причиной развития болевого синдрома и другох клинических проявлений поясничной дорсопатии является дегенеративный процесс в позвоночнике в целом с развитием внутрикостной гипертензии, а не отдельная грыжа МПД. Длительность и тяжесть течения заболевания, нейрофизиологические нарушения коррелируют, в основном, с общими дегенеративными изменениями в позвоночнике и не зависят от размера отдельной экструзии МПД. Длительность обострения, болевой синдром и другие клинические проявления заболевания в большей степени зависят не от дискогенного, а от другого патогенетического механизма, которым, по нашему мнению, является остеогенный фактор с развитием внутрикостной гипертензии и раздражения внутрикостных рецепторов.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел