Эффективное лечение боли, лечебные внутрикостные блокады - Клиника лечения боли - Pain Clinic
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64

3.3. Внутрикостные блокады в лечении хронического болевого синдрома в спине и нижних конечностях

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Для клинического подтверждения патогенетического участия остеогенного фактора в формировании болевого синдрома и других клиникеских проявлений поясничной дорсопатии мы провели изучение эффективности внутрикостных блокад в комплексном лечении пациентов с данным заболеванием. Пациенты методом случайной выборки были разделены на 2 группы: 1 группа - 107 пациентов, курс лечения которых включал применение ВКБ, 2 группа - 70 пациентов, курс лечения которых включал применение ПВБ. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, клинической картине заболевания. Всем пациентам проводилось идентичное лечение в соответствии с городскими медико-экономическими стандартами. Отличие в лечении пациентов из 1 и 2 групп состояло только в применении ВКБ или ПВБ. Внутрикостные блокады применяли в наиболее болезненные остистые отростки позвонков, а так же в болезненные сегментарные костные образования: гребни и задние верхние ости подвздошных костей, большой вертел бедренной кости, головки малоберцовых костей. ВКБ проводились 2-3 раза в неделю, на курс до 4-6 блокад, в зависимости от их эффективности и степени выраженности болевого синдрома.
   ВКБ проводились по методике разработанной Е.Л. Соковым (1985, 1996, 2002). После определения наиболее болезненного костного выступа 1% раствором лидокаина инфильтрировали кожу и мягкие ткани до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани до надкостницы проводили внутрикостную иглу и внедряли ее в губчатое вещество кости на глубину 0,5 см. Правильность расположения конца иглы в губчатом веществе контролировали положительной аспирационной пробой, после чего производили ВКБ. У большинства пациентов при выполнении ВКБ в первые 15-60 секунд после начала введения лекарственной смеси в губчатое вещество кости, отмечался феномен «узнаваемой боли».
   Для проведения ВКБ применялись одноразовые спинальные иглы Spinocan®, размером 0,9
×88мм/20Gx31/2˝ и 0,7×40мм/22Gx11/2˝, лаборатории B|Braun, S.A (Brazil).
   Для ВКБ использовали смесь: раствор лидокаина 1% - 8 мл, раствор дексаметазона 1-2 мг, аутологичный костный мозг - 2-3 мл. В шприц емкостью 10 мл набирали указанные препараты, иглу вводили в кость, аспирировали костный мозг, не вынимая иглы, содержимое шприца перемешивали, затем образованную смесь вводили внутрикостно.
   Паравертебральные блокады проводились в наиболее болезненные точки мягких тканей в области поперечных отростков позвонков на поясничном уровне через день. Курс лечения включал в себя  проведение 6 -7 блокад.
   Метод ПВБ заключался в введении блокадной смеси, включающей в себя 1% - 8 мл, раствор дексаметазона 1-2 мг, в мягкие ткани на 2-3 см кнаружи от остистых отростков того или иного отдела позвоночника. После асептической обработки и прокола кожи иглу продвигали вглубь тканей, постоянно инфильтрируя их лекарственным раствором до упора в поперечный отросток, орошая при этом участки дистонически или дистрофически измененных мышц.
   Внутрикостные блокады проводились в крыло подвздошной кости в 77,7% всех блокад, как в наиболее доступное, крупное костное образование. Большая сегментарная зона иннервации, а так же значительная площадь распространения анестетика, позволяли одновременно выключить наибольшее количество раздраженных внутрикостных рецепторов и прекратить поток избыточной афферентной импульсации от максимального количества различных сегментарных тканей поясницы, тазового пояса и ноги, входящих в состав метамеров от L4 до S1.
   При оценке сравнительной эффективности применения ВКБ и ПВБ было выявлено существенное снижение болевого синдрома по комбинированной ВАШ, РМБО, уменьшение площади распространения боли по схеме тела, у пациентов обеих групп. Однако достоверно более выраженный регресс болевого ощущения был отмечен в группе пациентов при применении в комплексном лечении внутрикостных блокад, по сравнению со 2 группой, где применялись паравертебральные блокады. Наряду со снижением значений общих показателей и сенсорной периферической составляющей болевого феномена после курса лечения с применение ВКБ, очевидно, по механизму обратной связи, одновременно снизилась и эмоционально-аффективная компонента боли.
   Регресс неврологической симптоматики и динамика нейрофизиологических параметров по данным ЭМГ в группе пациентов при применении в комплексном лечении ВКБ был так же существенно выше, чем в группе пациентов при лечении ПВБ. Влияние ВКБ на параметры ЭМГ, по-видимому, связано с эффектом уменьшения мышечно-тонических проявлений в двуглавой мышце бедра и снижения компрессии малоберцового нерва в фибулярном канале. Сегментарная микрореваскуляризация и вазодилятация, включая и аа. nervorum, нивелировали проявления ишемической гипоксии малоберцового нерва. Наше мнение подтверждается работой других авторов, экспериментально подтвердивших, что остеотрепанация метафиза большеберцовой кости вызывает усиление регионарного кровообращения в оперированной конечности и стимулирует репаративную регенерацию костной ткани. В мышцах бедра и голени достоверно возрастала численная плотность капилляров, увеличивалась площадь поверхности микрососудов, определяющих гематотканевую диффузию, увеличивался относительный объем сосудистого русла за счет увеличения доли сосудов большого диаметра. При чем, цикл капилляризации сегментарных мышц четко совпадал по времени с циклом репаративной регенерации костной ткани (Зусманович Ф.Н., 1994; Ларионов А.А. и соавт., 1999).
   Таким образом, высокая терапевтическия эффективность ВКБ подтверждает участие остеогенных механизмов с развитием внутрикостной гипертензии и раздражением внутрикостных рецепторов в формировании болевого синдрома и других клинических проявлений поясничной дорсопатии, что само применение ВКБ делает патогенетически обоснованными. Наличие разных точек приложения к одному и тому же универсальному остеогенному механизму развития болевого синдрома в спине и нижних конечностях обуславливает высокую клиническую эффективность данного метода лечения. Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к снижению внутрикостной гипертензии и уменьшению раздражения ВКР в поясничных позвонках и периферических костных образованиях тазового пояса и ног. Дозированная альтерация кортикальной пластинки с введением в губчатую ткань аутологичного костного мозга локально стимулирует репаративную регенерацию костной ткани, усиливает ее метаболизм, улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации и улучшению трофики сегментарных «тканей-мишеней» - мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек и, что особенно важно, улучшению осмотического питания межпозвонковых дисков. При этом дополнительно адресное введение лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет максимально уменьшить раздражение внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при поясничном остеохондрозе. Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает декомпенсированный кровоток в костных сосудистых коллатералях. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований вводимые в них препараты инфильтрируют радиально пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», нивелируя вторичные триггерные зоны.
Подобный клинический эффект невозможно достичь, применяя паравертебральные блокады, которые действуют локально в тканях, в зоне лекарственного инфильтрата.
   Клинической иллюстрацией эффективности применения внутрикостных блокад у пациентов с хроническим болевым синдромом в  спине и нижних конечностях может служить следующий клинический пример:
   Больной А., 36 лет, доставлен скорой медицинской помощью в неврологический стационар с жалобами на выраженные боли стреляющего характера в поясничном отделе позвоночника, иррадиирующие в левую ногу, усиливающиеся при движении.
   Из анамнеза известно, что боли в пояснице беспокоят в течение 6 лет, возникновение заболевания связывает с длительными профессиональными статическими перегрузками (в течение 10 лет работает водителем). Обострения ежегодные 2-3 раза в год, неоднократно получал курсы амбулаторного и стационарного лечения с временным улучшением. Последнее обострение в течение 3 месяцев, когда после подъема тяжести усилились боли в пояснице. Интенсивность болей постепенно нарастала, не смотря на проводимое амбулаторное лечение, включающее мовалис, сирдалуд, витаминотерапию, электрофорез новокаина на поясничную область, массаж, появилась иррадиация боли в левую ногу. В связи с неэффективным амбулаторным лечением пациент был госпитализирован в неврологический стационар  городской клинической больницы по месту жительства, где был продолжен курс восстановительного лечения с применением сосудистых средств, обезболивающих и нестероидных противовоспалительных препаратов, лечебной физической культуры, лазеротерапии, мануальной терапии.  По окончании курса лечения, не смотря на уменьшение болевого синдрома в пояснице, признаки временной утраты трудоспособности сохранялись, и пациент был выписан на амбулаторное долечивание. Однако сегодня днем после неловкого движения боли в пояснице и левой ноге внезапно усилились, приобрели стреляющий характер, появилась вынужденная анталгическая поза, ходьба была невозможна из-за болевого  синдрома. Пациент был доставлен скорой медицинской помощью и госпитализирован в неврологическое отделение по экстренным показаниям.
   Объективно: состояние средней степени тяжести из-за болевого синдрома. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД
16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 140/90 мм рт. ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.
   В неврологическом статусе: сознание ясное, ориентирован полностью, менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей. Положение пациента вынужденное - коленно-локтевая анталгическая поза. Объем движений резко ограничен в поясничном отделе позвоночника. Ходьба невозможна из-за болевого синдрома. Поясничный лордоз сглажен, кифоз грудного отдела позвоночника, сколиоз поясничного отдела позвоночника, асимметричное положение по горизонтали задних верхних остей  подвздошных костей. Отмечается болезненность при пальпации остистых отростков L4-S1 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, в проекции задней ости крыла  левой подвздошной кости, области левой грушевидной мышцы, резкая болезненность в проекции фибулярного канала слева. Выявлено выраженное напряжение паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника, умеренная гипотония и гипотрофия ягодичных и икроножных мышц слева, снижение  мышечной силы в разгибателях левой стопы до 3 баллов, отсутствие ахиллова рефлекса слева, снижение болевой чувствительности в области иннервации L5 корешка слева. Симптом натяжения Ласега определяется слева с угла 10°, справа
с угла 45°.
   Степень выраженности болевого синдрома по ВАШ составляла 8 баллов. По РМБО общее ЧВД составляло 15, общий РИБ был равен 27, ЧВДс составляло 9, РИБс - 13, ЧВДа -5, РИБа - 9,  РИБэ -5. На «схеме тела» площадь локализации и распространения болевого синдрома составляла 5%.
   На спондилограммах пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлены выпрямление поясничного лордоза, склероз замыкательных пластин тел позвонков, спондилоартроз L4-L5, нестабильность L2 и L5 позвонков, снижение высоты МПД L4-L5.
   На МРТ поясничного отдела позвоночника выявлены протузия L3-L4 МПД 3 мм, грыжа L4-L5 МПД 9 мм с компрессией корешка L5 слева, протрузия L5-S1МПД 5 мм.
   Консультация нейрохирурга: В связи со стойким длительным более 3 месяцев болевым синдромом, клинические признаки компрессии корешков L5 и S1, наличием по данным МРТ крупной грыжи МПД- 9 мм, расслаивающей заднюю продольную связку и сужающей спинномозговой канал на 1/3, показано хирургическое удаление грыжи МПД.
   Данные ЭНМГ исследования: амплитуда М- ответа левого малоберцового нерва на уровне фибулярного канала составляла 2,52 мВ (N>3,5 мВ), скорость распространения возбуждения на голени- 32 м/с (N>40 м/с). Заключение: Признаки смешанного поражения нерва (аксонально- демиелинизирующего на уровне L4-L5),
   Проводилось комплексное лечение с применением анальгетической, антивоспалительной, поливитаминной терапии и физиотерапии. Лечение внутрикостными блокадами применялось через день по следующей схеме: 1 процедура - проведена ВКБ в заднюю верхнюю ость левой подвздошной кости. 2 процедура
повторно проведена ВКБ заднюю верхнюю ость левой подвздошной кости. После проведения данных внутрикостных блокад болевой синдром в позвоночнике и ягодице полностью исчез, а в зоне подколенной ямки сохранился и был более выражен на уровне фибулярного канала отмечалась его иррадиация по передней латеральной поверхности голени и стопы. 3 процедура - проведена ВКБ в головку левой малоберцовой кости. 4 процедура вновь выполнена блокада в головку левой малоберцовой кости. В процессе лечения получен выраженный терапевтический эффект с уменьшением болевого синдрома в области подколенной ямки и регрессом неврологического дефицита.
   Болевой синдром в умеренной степени сохранился на уровне фибулярного канала. Сила стопы при разгибании восстановилась до 4,5 баллов. Походка не нарушена. Гипестезия менее выражена по сравнению с предыдущими результатами, с сохранностью локализации в зоне иннервации левого малоберцового нерва. Симптом Ласега отрицателен с двух сторон.
   Болевой синдром, отмеченный пациентом по ВАШ после лечения, составлял 2 балла, по данным РМБО общее ЧВД составляло 5, общий РИБ - 6, ЧВД сенсорного класса - 3, РИБ сенсорного класса - 3, ЧВД аффективного класса - 1, РИБ аффективного класса - 2,  РИБ эвальютивного класса - 1.  Площадь локализации болевого синдрома составляла 1,5%.
   При повторном электромиографическои исследовании выявлено: амплитуда М- ответа 6,10 мВ, скорость распространения возбуждения по левому малоберцовому нерву на уровне фибулярного канала- 40 м/с. Заключение: Патологии не выявлено.
   Пациент выписан из стационара с улучшением, трудоспособность восстановлена полностью, рекомендованы исключение длительных статических перегрузок позвоночника, ежедневные занятия лечебной физической культурой, плаванье, санаторно-курортное лечение. Данный клинический случай иллюстрирует эффективность ВКБ у пациента с хроническим болевым синдромом и крупной грыжей МПД. Применение ВКБ позволило избежать оперативного лечения.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел