Эффективное лечение боли, лечебные внутрикостные блокады - Клиника лечения боли - Pain Clinic
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64

5.2. Внутрикостные блокады в лечении пациентов с вертебрально-кардиальным синдромом

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Для клинического подтверждения патогенетического участия остеогенного фактора с развитием ВКГ и раздражения внутрикостных рецепторов в формировании вертебрально-кардиального синдрома как у пациентов с сочетанием с ИБС, так и без ИБС мы провели изучение эффективности внутрикостных блокад в их комплексном лечении. Пациенты методом случайной выборки были разделены на 3 группы: 1 группа (56 человек) пациенты с сочетанием ВКС и ИБС, получавшие внутрикостные блокады, 2 группа (44 человека) пациенты с сочетанием ВКС и ИБС, получавшие паравертебральные блокад, 3 группа (36 человек) - пациенты с ВКС без ИБС, получавшие внутрикостные блокады. Группы ВКС и ИБС были сопоставимы по полу, возрасту, клинической картине заболевания. Пациентам 1 и 2 групп проводилось идентичное лечение по поводу ИБС и дорсопатии в соответствии с городскими медико-экономическими стандартами. Отличие в лечении пациентов из 1 и 2 групп состояло только в применении ВКБ и ПВБ. Пациенты 3 группы получали стандартное лечение по поводу дорсопатии и внутрикостные блокады.
   Внутрикостные блокады проводились в остистые отростки шейного отдела позвоночника в 45%, в грудину
в 23%, в ость лопатки - в 30%, в головку ключицы в 2%.
   До лечения интенсивность болевого синдрома по данным болевых опросников, не смотря на клиническую разнородность пациентов 1, 2 и 3 групп, не различалась и характеризовалась высокими значениями всех параметров - количественных, качественных и пространственных. Значения ЧВД и РИБ сенсорного и аффективного классов РМБО указывали на наличие у пациентов в структуре болевого синдрома выраженного как периферического, так и центрального психо-эмоционального компонентов. Достаточно обширная площадь распространения болевого ощущения по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества сегментарных структур.
   После курса лечения ВКБ, как у пациентов с сочетанием ВКС и ИБС (1 группа), так и у пациентов с ВКС без ИБС (2 группа) было выявлено снижение болевого синдрома по комбинированной ВАШ, РМБО, уменьшение площади распространения боли по «схеме тела». Однако достоверно более выраженный регресс болевого ощущения был отмечен в 1 группе пациентов при применении внутрикостных блокад, по сравнению со 2 группой сравнения, где применялись паравертебральные блокады. В группе пациентов с ВКС без ИБС после курса ВКБ имелась та же выраженная степень регресса болевого синдрома, что и у пациентов 1 группы с ВКС и ИБС, (табл. 6).

 
 
 

   Динамика данных анализа записи холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов до и после лечения представлена в таблицах 7,8,9.

 
 
 
 
 
 
 

   До курса лечения у пациентов с сочетанием ВКС и ИБС сердечная деятельность характеризовалась наличием у различных видов аритмий и частых, длительных и выраженных эпизодов ишемии миокарда. В группе пациентов с ВКС без сочетания с ИБС у 4,2% пациентов зарегистрированы частые наджелудочковые экстрасистолы, ишемические эпизоды не выявлялись. Влияния вегетативной нервной системы на миокард характеризовались высокой симпатической и сниженной парасимпатической активностью, что проявлялось увеличением ЧСС, снижением общей вариабельности сердечного ритма, снижением значений показателей, характеризующий парасимпатический тонус.
   После курса лечения с применением ВКБ, у пациентов 1 группы, по сравнению с пациентами 2 группы, получавших курс ПВБ, отмечено более выраженное уменьшение количества больных с аритмиями. При этом отмечались достоверно более выраженный регресс частоты и длительности ишемических эпизодов, увеличение вариабельности сердечного ритма (ВСР), возрастание парасимпатических влияний на синусовый узел сердца. В контрольной группе при повторном холтеровском мониторировании ЭКГ данные изменения были выражены в меньшей степени. У пациентов 3 группы с ВКС без ИБС, без назначения кардиотропных препаратов после курса лечения с применением ВКБ регрессировала экстрасистолия, улучшались процессы реполяризации миокарда, значительно снижались симпатические и возрастали парасимпатические влияния на синусовый узел сердца.
   Длительность ремиссии болевого синдрома более 6 месяцев была выявлена у 80,2% пациентов, получавших ВКБ и у 50,1% пациентов, получавших ПВБ.
   Иллюстрацией эффективности применения внутрикостных блокад в лечении пациентов с сочетанием ВКСи ИБС может служить следующие клинические примеры:
   Больной Ш-в., 58 лет, журналист. Диагноз: Поражение межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника с мышечно-тоническими проявлениями, вертебрально-кардиальным синдромом. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения 3 функционального класса. НК 0-1. Гипертоническая болезнь 2 стадии, риск ССО 3 степени.
   При поступлении жалобы на давящие, ноющие боли в левой половине грудной клетке в течение нескольких часов, иррадиирующие под левую лопатку, ноющие боли в грудном отделе позвоночника, межлопаточной  области, общую слабость, нарушение сна. При целенаправленном опросе выявлены жалобы на онемение 4 и 5 пальцев левой кисти, боли и «хруст» при движениях в области спины и шеи. Боли в области сердца возникают не только при физической нагрузке, но и по утрам после сна, лежа в постели. Боли усиливаются при повороте туловища, часто длятся несколько часов и плохо купируются нитроглицерином, пациент отмечает их метеозависимость.
   Дискомфорт области грудного отдела позвоночника и грудной клетке беспокоят в течение последних 10 лет. Приступы болей за грудиной впервые возникли 2 года назад, одновременно с этим эпизодически стало  повышаться артериальное давление. Неоднократно проводилось амбулаторное лечение по поводу ИБС с назначением нитратов и
ß-блокаторов. За 8 месяцев до поступления получил курс стационарного лечения в терапевтическом отделении. Несмотря на лечение, ноющие и давящие боли в области сердца и грудного отдела позвоночника беспокоили практически постоянно, периодически усиливались до 3-5 раз в месяц и продолжались до нескольких часов или суток. В течение трех последних недель, до поступления в клинику, боли возобновлялись ежедневно и сменялись чувством тяжести в груди. После постановки диагноза грудного остеохондроза в амбулаторных условиях, коронароактивная терапия дополнилась назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и массажем воротниковой зоны. В связи с отсутствием эффекта от проводимого лечения был направлен в стационар.
   При поступлении общее состояние удовлетворительное. Больной повышенного питания, гиперстеник. Левая граница относительной тупости сердца располагается на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Ритм сердца правильный. ЧСС 80 в 1 минуту. Тоны сердца глухие. АД 140/90 мм рт. ст. В течение первой недели пребывания в клинике, АД неоднократно повышалось до 160/100 мм рт. ст. Со стороны других внутренних органов - без особенностей.
   При осмотре в неврологическом статусе было выявлено: сознание ясное, ориентирован в месте и времени правильно, менинегеальных симптомов нет. Со стороны черепно-мозговых нервов отмечается снижение конвергенции глазных яблок, легкая асимметрия носогубных складок. Объем движений в конечностях полный, мышечный тонус конечностях симметричный, мышечная сила- 5 баллов. Сухожильные рефлексы симметричны. Чувствительных расстройств нет, патологических пирамидных знаков нет. В позе Ромберга устойчив, координационные пробы выполняет удовлетворительно. Легкие когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, связанные со снижением внимания, быстрой утомляемостью. Рефлексы орального автоматизма отсутствуют. Дермографизм на груди белый, стойкий, возвышающийся. Отмечался «мраморный» рисунок кожи на ладонных поверхностях кистей, умеренный акроцианоз, гипергидроз ладоней и стоп.
   В нейроортопедическом статусе отмечалось усиление грудного кифоза, сколиоз грудного отдела позвоночника, асимметрия стояния по горизонтальной линии остей лопаток. Движения в грудном отделе были ограничены из-за болей в левой половине грудной клетки. При пальпации паравертебральных точек, межостистых связок и остистых отростков выявлялась значительная локальная болезненность на уровне остистых отростков и паравертебральных точек Т4 и Т5 позвонков, в местах соединения 3,4,5 левых ребер к грудине, области мечевидного отростка. При пальпации мышц грудной клетки определялась значительная болезненность и напряжение трапециевидной, большой и малой грудной мышц слева.
   Лабораторные данные: общий анализ крови и мочи без изменений, ACT-17,7,  АЛТ-50,9, холестерин 6,3 ммоль/л, сахар крови 5,5 ммоль/л, протромбиновый индекс-100%.  
   При анализе данных болевых опросников интенсивность боли по ВАШ составляла 7 баллов, общее ЧВД по РМБО составляло 15, общий РИБ был равен 33. ЧВД сенсорного класса составляло 9, РИБ сенсорного класса-19, ЧВД аффективного класса-5, РИБ аффективного класса- 11, РИБ эвальютивного класса-3. Площадь распространения болевого синдрома по схеме тела составляла 4%.
   Рентгенография органов грудной клетки - без патологии. Рентгенография грудного отдела позвоночника: Усилен грудной кифоз, сколиоз верхнегрудного отдела позвоночника. Снижение высоты МПД Т3-Т4, Т4-Т5, Т5-Т6. Снижение плотности костной ткани на уровне Т4, Т5, Т6 тел позвонков. Краевые костные разрастания на уровне, Т5-Т6. Множественный субхондральный остеосклероз. Заключение: остеохондроз грудного отдела позвоночника, 3 стадия по Зекеру (рис.29).
   Холтеровское мониторирование ЭКГ: зарегистрирован синусовый ритм, средняя ЧСС 80 в 1 мин, с тремя эпизодами  тахикардии, единичными желудочковыми (49 за сутки) и суправентрикулярными (110 за сутки) экстрасистолами, отмечено 7 эпизодов депрессии сегмента ST общей продолжительностью 29 минут и максимальным снижением на 2,62 мм. Исследование вариабельности сердечного ритма: НR- 80 ударов в минуту, HR max-111 ударов в минуту,  HR min- 63 удара в минуту, SDRR- 100,2 мс, pNN50- 7,1%, rMSSD- 22,6 мс.
   ЭКГ: синусовый ритм 72  удара в 1 минуту. Отклонение электрической оси сердца влево. Гипертрофия левого желудочка. Недостаточность кровоснабжения в переднебоковой стенке левого желудочка. Офтальмоскопия: гипертоническая ангиопатия сетчатки.
   В течение первой недели пребывания в клинике проводилось лечение с назначением нитросорбида, атенолола, рибоксина, внутримышечных инъекций ортофена и витаминов группы В. Прием нитроглицерина лишь несколько уменьшал боли в области сердца. В связи с незначительной эффективностью стандартной терапии, проведены две внутрикостные блокады с интервалом в 3 дня. В первый день была выполнена ВКБ в остистый отросток пятого грудного позвонка, что привело к значительному улучшению самочувствия пациента. Значительно уменьшились, боли в области сердца, межлопаточной и шейно-воротниковой зонах. Одновременно исчезло чувство онемения пальцев левой кисти. После проведения второй процедуры в грудину боли в области сердца купировались, появилось ощущение легкости при дыхании. Повороты туловища не вызывали болезненных ощущений.
   При анализе данных болевых опросников интенсивность боли по ВАШ составляла 1 балл, общее ЧВД по РМБО составляло 4, общий РИБ был равен 4. ЧВД сенсорного класса составляло 2, РИБ сенсорного класса-2, ЧВД аффективного класса-1, РИБ аффективного класса- 1, РИБ эвальютивного класса-1. Площадь распространения болевого синдрома по схеме тела составляла 0,5%.
   По данным ЭКГ отмечено стойкое улучшение процессов реполяризации миокарда. При повторном холтеровском мониторировании ЭКГ полностью регрессировали эпизоды ишемии и тахикардии, а также  желудочковые  и наджелудочковые экстрасистолы. Исследование вариабельности сердечного ритма после курса лечения: НR- 66 ударов в минуту, HR max-100 ударов в минуту,  HR min- 58 удара в минуту, SDRR- 121,2 мс, pNN50- 12,1%, rMSSD- 30,6 мс. При нейропсихологиеском исследовании нарушений когнитивных функций не выявлено.
   Пациент выписан из стационара с улучшением, трудоспособность восстановлена полностью, рекомендованы рациональное питание со снижением массы тела, исключение длительных статических перегрузок позвоночника, постоянные занятия лечебной физической культурой, плаванье. Катамнестическое наблюдение за больным в течение 2 лет показало уменьшение болевых приступов при прежней физической нагрузке до 1-2 за 3 месяца, снижение их интенсивности, продолжительности и связи с движениями в позвоночнике.

   2. Больная Ш., 49 лет. Госпитализирована в клинику с диагнозом: Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Вертебрально-кардиальный синдром с нарушением сердечного ритма. Сопутствующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца.
   Обратилась с жалобами на приступы сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство замирания, дискомфорт в области сердца. На фоне этих приступов возникало головокружение, потемнение в глазах, чувство дурноты. Приступы сердцебиения часто были связаны с определенной физической работой, а также с резким движением в позвоночнике. В течение нескольких лет до обращения отмечалось чувство скованности в мышцах шеи и спины, онемение рук  во время сна  под утро. Нарушение ритма сердца были выявлены на ЭКГ амбулаторно за год до обращения. Получала атенолол, а затем этацизин, панангин, рибоксин – без заметного эффекта. Учитывая учащение приступов аритмии и брадикардии по поводу синдрома слабости синусового узла, пациентке предлагалось оперативное вмешательство для постановки электрокардиостимулятора.
   Объективно: общее состояние удовлетворительное. Тоны сердца ясные, периодически выслушиваются единичные экстрасистолы и  учащение сокращений сердца с 60-64 до 96-100 уд. в мин., при этом  звучность тонов сердца усиливается. АД 130/80 мм. рт. ст. с падением  во время  приступа  АД  до 90-85/60 мм. рт. ст. В остальном соматический статус в пределах возрастной нормы. При исследовании нейроортопедического статуса обращала на себя внимание гипергидроз и  мраморность кожных покровов кистей (больше левой), легкий дефанс мышц шеи и  длинных мышц спины слева,  повышенный тонус левой грудной мышцы. Сухожильные рефлексы с верхних конечностей были повышены больше слева. При пальпации обнаружена болезненность остистых отростков на уровне С6-С7 и Т3-Т5 позвонков, причем интенсивное надавливание на остистые отростки Т3-Т5 и ротационные движения в ПДС на этом уровне вызывали дискомфорт в области сердца и учащение экстрасистол. ВАШ
4 б., из-за слабой выраженности болевого синдрома его оценка с помощью РМБО не проводилась
Данные лабораторных исследований патологии не выявили.
   Рентгенография шейного и грудного отделов позвоночника: сглажен шейный лордоз, снижена межпозвонковая щель С6-С7, субхондральный склероз и краевые остеофиты на уровне Т3-Т5 позвонков.
   ЭКГ: синусовая аритмия с периодами тахи-брадикардии 54-100 ударов в мин., частые полиморфные предсердные экстрасистолы, синоаурикулярная блокада 2 ст.
   Холтеровское мониторирование:  в дневное время отмечалась непрерывно-рецидивирующая эктопическая суправентрикулярная тахикардия с непостоянной блокадой проведения. Ночью - урежение базового ритма до 45-50 ударов в мин. На описанном фоне обнаружены постэкстрасистолические компенсанаторные паузы до 2 с. Отмечен 1 эпизод депрессии сегмента ST продолжительностью 6 мин. и максимальным снижением на 2,5 мм.
   Кардиолог: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма по типу полиморфной предсердной экстрасистолии, суправентрикулярной тахикардии с непостоянной блокадой проведения. НК1 ст.
   На фоне проводимой кардиологом терапии был проведен курс лечения внутрикостными блокадами в наиболее болезненные остистые отростки 4-го и 5-го грудных позвонков с введением 5мл 1% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона и 2-3 мл аутокрови. Комплексное лечение привело к значительному улучшению в состоянии. Регрессировали дискомфорт в области сердца и позвоночника, чувство сердцебиения, пресинкопальные состояния, онемение рук по утрам. На ЭКГ выявлено отсутствие  аритмии. При повторном холтеровском мониторировании за сутки зарегистрирован синусовый ритм со средней частотой 68 ударов в мин.  Отмечались 4 наджелудочковые экстрасистолы, полностью регрессировали эпизоды тахикардии и ишемии.
   Катамнестическое наблюдение за больной в течение 1 года  показало сохранение достигнутого эффекта от лечения.
   Таким образом, у пациентов вертебрально-кардиальный синдром  усиливал, прежде всего, кардиодисфункциональные проявления ИБС в виде нарушений ритма и проводимости, которые являются наиболее типичным признаком сегментарной вегетативной дисфункции.  Можно думать, что перераздражение  внутрикостных рецепторов при ШГД облегчило не только кардиальные афферентные (ноцицептивные), но и эфферентные потоки. Это проявилось в виде усиления симпатического влияния на сердце и повышения мышечного тонуса на сегментарном уровне. Постоянная ирритация вегетативных структур на уровне Т3-Т5 с развитием вертебрально-кардиальных аритмических нарушений, вероятно, привела к усугублению дистрофических изменений сердечной мышцы, обусловленных одновременно текущей ишемической болезнью сердца. В то же время импульсация из ишемизированного миокарда в нижнешейные и верхнегрудные вегетативные центры могла способствововать формированию рефлекторных сегментарных расстройств, сопровождающиеся изменениями мышечного тонуса, функциональным блоком Т3-Т5 позвоночных сегментов. Проведенный курс ВКБ, видимо, позволил разорвать описанный порочный круг и нормализовать состояние больной.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел