Опыт лечения болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии с применением внутрикостных блокад - Клиника лечения боли - Pain Clinic

+7 499 135-16-82
+7 499 394-58-57
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64
Перейти к контенту

Опыт лечения болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии с применением внутрикостных блокад

Опыт лечения болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии с применением внутрикостных блокад
(клинический случай)


Арсюхин Н.А., Соков Е.Л., Корнилова Л.Е., Струценко А.А.


ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Как известно, дистальная симметричная диабетическая полинейропатия (ДСДП) сопровождается болевым синдромом в 3–32% [9,10]. Болевой синдром, присутствующий в клинической картине ДСДП, значительно снижает качество жизни пациентов. Его проявления различны, выделяют спонтанные и вызванные боли. Спонтанные боли чаще всего бывают жгучими, стреляющими, ноющими, могут быть дергающими, режущими, стягивающими. Часто возникают парестезии, причиняющие неприятные ощущения. Также эквивалентом боли являются мышечные судороги в нижних конечностях, возникающими в икрах и бедрах. Вызванные боли представлены аллодинией, статической гипералгезией и динамической гипералгезией на укол иглой.

В настоящее время в лечении боли при ДСДП преобладает медикаментозный метод. Основными препаратами для лечения нейропатического болевого синдрома при ДСДП являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды  и местные анестетики [3]. Недостатком медикаментозного метода лечения является необходимость приема препаратов в течение длительного времени, а также возможные противопоказания и побочные действия.

Для немедикаментозного лечения боли при ДСДП применяются рефлексотерапия, бальнеотерапия, магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция и электростимуляция спинного мозга [5]. Однако эффективность большинства этих методов не подтверждена с позиций доказательной медицины, также для некоторых требуется дорогостоящее оборудование.

Несмотря на развитие фармакологической промышленности, новых медицинских технологий и медицинского оборудования,  проблема лечения болевого синдрома при ДСДП до сих пор не решена, поэтому разработка новых методов лечения нейропатического болевого синдрома при ДСДП является актуальной.

На кафедре нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов (РУДН) профессором Соковым Е.Л. разработан и внедрен в клиническую практику принципиально новый метод лечения болевых синдромов – метод внутрикостных блокад (ВКБ) [6,8]. Имеется разрешение на применение новой медицинской технологии «Внутрикостные блокады» ФС № 2008/220 от 22 октября 2008 года.

ВКБ применяются в течение более тридцати лет и зарекомендовали себя как безопасный и эффективный метод. Показана высокая эффективность ВКБ при лечении поясничного, шейного и грудного остеохондроза, заболеваниях суставов [6,8], пациентов с вертебро-кардиальным синдромом [1], тригеминальной невралгией [4], в лечении болевого синдрома при рассеянном склерозе [7] и при синдроме оперированного позвоночника [2].

Суть метода ВКБ состоит во введении 8,0 мл 1% раствора лидокаина в губчатое вещество следующих костных образований: внутренняя лодыжка, наружная лодыжка, проксимальный эпифиз большеберцовой кости, головка малоберцовой кости. Места для блокад выбираются в зависимости от клинических проявлений болевой ДСДП и анатомических особенностей конкретного пациента. ВКБ, как правило, выполняются через день. Курс лечения включает от 2 до 6 блокад, по 1-3 блокады в указанные костные образования правой и левой нижней конечности. Ниже приводится клинический случай, описывающий эффект ВКБ.

Пациентка Ш., 55 лет, поступила в Клинику лечения боли с диагнозом: «Дистальная симметричная диабетическая полинейропатия с болевым синдромом». При поступлении предъявляла жалобы на стреляющие и ноющие боли в стопах и голенях, жжение  и покалывание в стопах, усиливающиеся в ночное время, а также периодически отмечала судороги в икрах по ночам.

В анамнезе: страдает сахарным диабетом в течение 6 лет, приведенные выше жалобы отмечает в течение 5 лет. Принимает сиофор 100 мг*2 р/сут и глемаз 4 мг по ¼ таблетки*2 р/сут. За полгода предшествовавшие госпитализации стала отмечать усиление болей, жжения и покалывания. Ранее получала пентоксифиллин и витамины группы В (мильгамма) парентерально – уменьшения болевого синдрома не отмечала. Гликемия за месяц до госпитализации 5,5-8,0 ммоль/л. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, хронический панкреатит.

Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение – активное. Телосложение – гиперстеническое. Рост – 152 см, вес – 91 кг. Температура тела - 36,5ºС. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Умеренный гиперкератоз ногтей. Подкожная клетчатка развита избыточно. Лимфатические узлы не увеличены. В лёгких: перкуторно легочный звук, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=18 в мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс: 79 уд. в мин, удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД=140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Стул, диурез не нарушены.

В неврологическом статусе:

ВНД: В сознании, ориентирована в месте, времени и собственной личности правильно. Контактна. Речь не нарушена. Менингеальных симптомов нет.

ЧМН: I пара – Обоняние сохранено, запахи идентифицирует.

II пара – Зрение снижено. Цветоощущение сохранено.

III,IV,VI пары – Зрачки правильной формы, OD=OS, глазные щели D=S. Объем  движений глазных яблок полный. Реакция зрачков на свет живая.

V пара – Точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны. Чувствительность не расстроена. Жевательная мускулатура в норме.  

VII пара – Лицевая мускулатура симметрична. Вкус не расстроен.

VIII пара – Слух не нарушен, вестибулярных расстройств нет.

IX-X пары – Голос звучный, глотание свободное. Мягкое небо симметрично. Глоточный и рефлекс с мягкого неба сохранены.

XI пара – Напряжение и трофика грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц в пределах нормы. Надплечья поднимает, поворот головы в стороны не ограничен, кривошеи нет.

XII пара – Язык по средней линии. Дизартрии нет.

Двигательная сфера: Мышечная сила в конечностях – 5 баллов. Мышечный  тонус D=S, не изменен. Рефлексы – с рук D=S, снижены; брюшные - отсутствуют; коленные D=S - снижены, ахилловы - отсутствуют; подошвенные - снижены. Патологические рефлексы: не наблюдаются. Координаторные пробы (пальце-носовую, пальце-указательную, пяточно-коленную)  выполняет с незначительной интенцией. В пробе Ромберга – легкое пошатывание.

Чувствительность: Тактильная гипестезия стоп по типу носков. Температурная гипестезия дистальных отделов нижних конечностей до уровня коленных суставов. Температурная анестезия пальцев стоп. Болевая гипестезия дистальных отделов нижних конечностей до уровня коленных суставов. Расстройство вибрационной чувствительности нижних конечностей с 2-х сторон (большой палец с 2-х сторон – 5 ЕД, медиальная лодыжка – 5 ЕД по шкале градуированного камертона). Мышечно-суставное чувство в норме. Симптом Ласега – отрицательный с 2-х сторон.

Вегетативная нервная система: Кожные покровы обычной окраски, умеренный гиперкератоз ногтей. Дермографизм смешанный.

Болевой синдром на момент госпитализации: в целом болевой синдром оценивался в 6 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), по отдельным характеристикам стимулонезависимой боли: жжение по ВАШ – 7 баллов, стреляющие боли по ВАШ – 8 баллов, ноющие боли по ВАШ – 8 баллов, покалывание по ВАШ – 6 баллов, судороги по ВАШ – 2 балла. Стимулозависимых болей у пациентки не отмечалось.

Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS (Total Symptoms Score) составила 13,32 баллов.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,17*1012 /л, гемоглобин – 133 г/л, лейкоциты - 7,6*109 /л, нейтрофилы – 43,9 %, лимфоциты – 46,2 %, моноциты – 7,9%, эозинофилы – 1,3%, базофилы – 0,7%, тромбоциты – 234*109 /л.

Биохимический анализ крови: белок – 72,6 г/л, билирубин – 8,8 мкмоль/л, креатинин – 81,0 мкмоль/л, холестерин – 5,77 ммоль/л, АСТ – 12,3 Ед/л, АЛТ – 21,3 Ед/л, глюкоза – 8,63 ммоль/л.

HbA1c  – 7,3 %.

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС=68, PQ=0,15, QRS=0,08, отклонение ЭОС влево, изменения миокарда.

Была проведена электронейромиография (ЭНМГ). Выявлена сенсомоторная аксональная полинейропатия. Использовалась повышенная сила тока (до 100 мА по большеберцовому нерву и 60 мА по малоберцовому нерву) и повышенная длительность импульса (до 500 мкс). Амплитуда М-ответа малоберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 2,0 мВ, слева – 2,0 мВ (норма 3-5 мВ). Амплитуда М-ответа большеберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 5,17 мВ, слева – 5,35 мВ (норма 3-10 мВ, однако, М-ответы получены при высокой силе тока и длительности стимула, что говорит о патологии). Скорости проведения и латентности М-ответа были в пределах нормы. При этом S-ответ икроножного нерва отсутствовал с двух сторон.

Проводилось следующее лечение: курс внутрикостных блокад (было проведено 4 блокады, в медиальные и латеральные лодыжки), Sol. Pentoxyphillini 2% - 5,0 мл на Sol. NaCl 0,9% - 200,0 мл в/в капельно №5 через день, Sol. Tiamini 1% - 2,0 мл в/м №10.

Результаты: после проведенного лечения болевой синдром полностью регрессировал. В целом по ВАШ пациентка оценивала боль в 0 баллов, по всем отдельным характеристикам стимулонезависимой боли (жжение, стреляющие боли и т.д.) – 0 баллов. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 1,0 балл. Кроме того, пациентка отмечала значительное улучшение самочувствия, нормализацию сна. Повысилась физическая активность и работоспособность больной (ранее не работала, после лечения устроилась работать няней). Достигнутый анальгетический эффект связан с ВКБ, поскольку ранее пациентка получала пентоксифиллин и тиамин, при этом уменьшения болевого синдрома не отмечалось.

При этом важно отметить, что температурная анестезия пальцев стоп сменилась гипестезией, а также улучшилась вибрационная чувствительность с 5 до 6 ЕД на медиальных лодыжках и больших пальцах стоп с обеих сторон. Также отмечалось уменьшение распространенности болевой гипестезии до уровня голеностопных суставов (перед проводимым лечением – до коленных суставов).

При ЭНМГ признаки сенсомоторной аксональной полинейропатии сохранялись, однако выявлена положительная динамика. Использовалась повышенная сила тока, однако, меньшей силы, (до 90 мА по большеберцовому нерву и 50 мА по малоберцовому нерву) и повышенная длительность импульса (до 500 мкс). Амплитуда М-ответа малоберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 3,11 мВ, слева – 5,32 мВ. Амплитуда М-ответа большеберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 5,74 мВ, слева – 5,47 мВ. Скорости проведения и латентности М-ответа были в пределах нормы. При этом появился S-ответ икроножного нерва, амплитуда которого составила: справа – 3,2 мкВ, слева – 3,1 мкВ. Скорости проведения импульса и латентности S-ответа были нормальными.

Таким образом, проведение курса ВКБ в составе комплексного лечения привело к нарастанию амплитуд моторных и сенсорных ответов нервов нижних конечностей, что подтверждает воздействие комплексного лечения с применением ВКБ на объективные неврологические расстройства.

Осложнений и побочных эффектов в процессе применения ВКБ не было.

Через 1 месяц пациентка оценивала болевой синдром по ВАШ в 2 балла. При этом по отдельным характеристикам стимулонезависимой боли оценка по ВАШ была следующей: жжение – 0 баллов, стреляющие боли – 2 балла, ноющие боли – 2 балла, покалывание – 2 балла, судороги – 0 баллов. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 2,0 балла. Важно отметить, что улучшение чувствительности, достигнутое в результате лечения сохранялось, кроме того вибрационная чувствительность на медиальных лодыжка составила 7 ЕД.

Через 3 месяца пациентка оценивала болевой синдром по ВАШ в 3 балла. По отдельным характеристикам стимулонезависимой боли оценка по ВАШ была следующей: жжение – 2 балла, стреляющие боли – 3 балла, ноющие боли – 3 балла, покалывание – 3 балла, судороги – 0 баллов. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 3,33 балла. Неврологический статус остался без динамики.

            Выводы: внутрикостные блокады могут являться эффективным методом в лечении болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии. При этом эффект может сохраняться длительное время (до 3 месяцев). Необходимо продолжение исследования эффективности и безопасности внутрикостных блокад: изучение возможности уменьшения объективных неврологических расстройств и улучшения электронейромиографических показателей в результате проведенного лечения.

Список литературы:

1.         Ганжула П.А. Остеогенные механизмы вертебро-кардиального синдрома, сочетанного с ишемической болезнью сердца и роль внутрикостных блокад в его лечении: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Москва, 2004.

2.         Гарабова Н.И. Эффективность внутрикостных блокад при лечении рецидивов клинических проявлений поясничного остеохондроза после нейрохирургических вмешательства на межпозвонковых дисках: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Москва, 2009.

3.         Данилов А.Б. Фармакотерапия болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Consilium medicum, 2006; 8, 9: с. 85-89.

4.         Клепиков Р.В. Роль остеогенных механизмов в формировании тригеминальной невралгии и терапевтической эффективности внутрикостных блокад: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Москва, 2004.

5.         Левин О.С. Полиневропатии (клиническое руководство).  – М.: Медицинское информационное агентство, 2006; с. 161-221.

6.         Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – Москва, 1996.

7.         Соков Е.Л., Дуламрагчаа П. Внутрикостные блокады в лечении болевого синдрома при рассеянном склерозе. Вестник РУДН, серия Медицина, 2004; 25, 1: с. 53-58.

8.         Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейтротравматология и нейроортопедия: руководство. – М.: ИД «Камерон», 2004; с. 287-303.

9.         Sorensen L., Molyneaux L., Yue D.K. Insensate versus painful diabetic neuropathy: the effects of height, gender, ethnicity and glycaemic control. Diabetes Res Clin Pract, 2002; 57: р. 45–51.

10.       Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessmann F. The epidemiology of diabetic neuropathy:DiaCAN Multicenter Study Group.  Diabet Med, 1993; 10 (Suppl. 2): р. 828– 868.

2003-2017 г. Москва Клиника лечения боли

Рейтинг@Mail.ru

Вебмастер и администратор – Нестеров Александр, newnestor@mail.ru

Назад к содержимому