Опыт применения внутрикостных блокад у пациентки с выраженным тригеминальным болевым статусом - Клиника лечения боли - Pain Clinic

+7 499 135-16-82
+7 499 394-58-57
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64
Перейти к контенту

Опыт применения внутрикостных блокад у пациентки с выраженным тригеминальным болевым статусом

Опыт применения внутрикостных блокад у пациентки с выраженным тригеминальным болевым статусом.


Е. Л. Соков, Р. В. Клепиков, Л.Е.Корнилова
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН на базе ГКБ № 64.


Сосудистая компрессия чувствительного корешка тройничного нерва является одной из причин возникновения тригеминальной невралгии (ТН) (1, 2). Однако, этот фактор является не единственным в развитии пароксизма боли. В ряде случаев у пациентов с ТН компрессия сосудистыми образованиями в области мостомозжечкового угла отсутствует (8, 11), а при патологоанатомическом исследовании в 35-50% случаев данный фактор обнаруживается у лиц, не страдающих при жизни ТН (10). Это находит подтверждение и в публикациях, посвященных результатам операций по микроваскулярной декомпрессии, авторы которых свидетельствуют об обнаружении такого конфликта у 80-95 % прооперированных ими пациентов, однако, данный фактор является актуальным лишь у 45-75% больных (9, 10, 14).

Мы выдвигаем новую, остеогенную теорию тригеминальной невралгии (7,12) - дистрофически-дегенеративные изменения костей черепа приводят к повышению внутрикостного давления и гиперафферентации от внутрикостных рецепторов (ВКР), которые являются преимущественно медленнопроводящими. Гиперафферентация от ВКР способствует облегчению проведения афферентных потоков в системе тройничного нерва, что приводит к формированию тригеминального болевого синдрома. Остеогенная теория ТН была разработана в результате экспериментов на животных и подтверждена эффективностью применения внутрикостных блокад у пациентов с ТН (3, 4, 5, 6, 7, 12, 13). По-видимому, в формировании ТН чаще имеет место сочетание нескольких этиологических факторов.

Приводим наше наблюдение.

Пациентка Л., 64 лет находилась на стационарном лечении в 6 неврологическом отделении ГКБ 64 с 3. 03. 99 г. по 24. 03. 99, история болезни № 6554.

При обращении предъявляла жалобы на резчайшие приступообразные боли по типу “удара электрического тока” в области верхней и нижней челюсти справа, продолжительностью несколько секунд, многократно за день, сливавшиеся в одну беспрерывную боль. Приступы провоцировались приемом пищи, умыванием, разговором, расчесыванием волос, прикосновением к лицу, возникали самопроизвольно.

Анамнез: Впервые боли в лице появились летом 1998 года. Возникли остро, спонтанно, их появление пациентка ни с чем не связывает. Лицевая боль была резкой, стреляющей и дергающей. После лечения в ГКБ 13  с применением иглорефлексотерапии, лазеротерапии, финлепсина  0,2 г по 1 таблетки 3 раза в день, болевой синдром регрессировал. Постепенно поддерживающая доза финлепсина была снижена до 0,05 г (1/4 таблетки) 1 раз в день. Последние 4 месяца до повторного обострения пациентка антиконвульсанты  не принимала, хотя отмечала слабую боль и чувство онемения в правой половине лица. За две недели до поступления к нам, после перенесенного гриппа, возникли сильные боли в правой половине лица с переходом в заушную область. Лечилась стационарно в 15 ГКБ. Несмотря на мощную обезболивающую терапию (анальгин, баралгин, трамал, промедол), сохранялись постоянные болевые пароксизмы, провоцируемые прикосновением к коже лица, едой, расчесыванием волос. Из-за этого пациентка не могла есть - последнюю неделю получала парентеральное питание. Волосы пришлось состричь. Принимала финлепсин в виде клизм, так как не могла открыть рот. На представленных рентгенограммах черепа  и компьютерных томограммах головного мозга патологии выявлено не было. Пациентка госпитализирована переводом из другого стационара в ГКБ № 64 в крайне тяжелом состоянии – состоянии выраженного некупируемого тригеминального болевого статуса, длительность которого составляла 8 дней.

При осмотре:
состояние тяжелое. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания - 18/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 150/90 мм рт. ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.  Визуально область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный.

Неврологический статус: сознание ясное, контактна, ориентирована в месте и времени. Не говорит, боясь вызвать приступ боли. Менингеальных знаков нет. Глазные щели D=S. Зрачки D=S. Фотореакции живые. Установочный нистагм при взгляде вправо. Болезненность при пальпации места выхода II-III ветвей тройничного нерва справа. Имеются 8-10 курковых зон на коже лица справа: сгруппированные в области крыла носа, носогубной складке, щеке и на подбородке. Гиперестезия в зоне иннервации II-III ветвей тройничного нерва справа. Любые манипуляции на лице провоцируют болевой пароксизм крайней степени выраженности. Пациентка находится в вынужденной анталгической позе. Атрофии жевательных мышц нет. Корнеальные, конъюктивальные рефлексы D=S, правый мандибулярный рефлекс несколько снижен. Изменений вкуса нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии, атрофий и фибриллярных подергиваний нет. Парезов нет. Сухожильные рефлексы на руках и ногах живые, D=S. Тонус мышц верхних и нижних конечностей не изменен. Патологических знаков нет. Походка обычная, старается меньше двигаться, чтобы не спровоцировать боль. Брюшные рефлексы, D=S. Нарушения чувствительности на теле нет. В позе Ромберга легкая неустойчивость, отклоняется вправо. Пальце-носовую пробу выполняет удовлетворительно.

Диагноз: Невралгия II-III ветвей тройничного нерва справа, фаза обострения. Выраженный болевой синдром. Тригеминальный статус.

Лечение: сразу после поступления в отделение была произведена внутрикостная блокада в губчатое вещество скуловой кости справа раствором 1 % лидокаина 3 мл с 2 мг дексаметазона. Боль регрессировала практически полностью, но сохранилась чувство стягивания и онемения правой половины лица. Из-за опасения возникновения боли пациентка молчала, оставаясь в вынужденном положении. На следующий день тригеминальная боль оценивалась пациенткой, как 40% от исходного уровня до блокады, однако этот уровень боли позволял ей говорить и самостоятельно есть. В дальнейшем были выполнены еще 2 ВКБ и 2 периостальные блокады триггерных точек. Также проводилась традиционная терапия в обычных дозировках, включавшая эуфиллин, церебрил, никотиновую кислоту, циннаризин, амитриптиллин, витамин В12, анальгин.

По окончании лечения полностью регрессировал пароксизмальный характер болей. Она стала менее интенсивной. Боль приобрела тянущий, пульсирующий, ноющий характер, возникала редко, локализовалась только в оральной области лица и в глубине рта. Триггерные зоны переместились на периферию - на щеку, угол нижней челюсти, к уху. Сохранялась гиперестезия на лице в проекции II-III ветвей тройничного нерва справа. Болевой синдром оценивался пациенткой, как 30-40% от исходного уровня боли при поступлении.

После выписки из ГКБ №64 пациентке была проведена МРТ с сосудистой программой, при которой выявлена сосудистая компрессия корешка тройничного нерва. После консультации нейрохирургом д.м.н. Ю. А. Григоряном пациентке была выполнена операция сосудистой декомпрессии корешка тройничного нерва.

Катамнез наблюдения составил 3,5 года. Болевого синдрома в лице нет. Пациентку беспокоит лишь легкая периодическая головная боль, чаще в утреннее время суток.

Приведенный пример показывает, что даже при тригеминальной невралгии, обусловленной центральной причиной, а именно сосудистой компрессией тройничного нерва, внутрикостные блокады позволяют значительно уменьшить болевой тригеминальный синдром. Это подтверждает то, что кость и ее внутрикостные рецепторы, являются одним из важных патогенетических механизмов тригеминальной невралгии.

2003-2017 г. Москва Клиника лечения боли

Рейтинг@Mail.ru

Вебмастер и администратор – Нестеров Александр, newnestor@mail.ru

Назад к содержимому