Влияние шейного остеохондроза на течение вертебрально-базиллярной недостаточности - Клиника лечения боли - Pain Clinic

+7 499 135-16-82
+7 499 394-58-57
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64
Перейти к контенту

Влияние шейного остеохондроза на течение вертебрально-базиллярной недостаточности

Е.Л.Соков, В.А.Филимонов, В.Н.Клюева, Л.Е.Корнилова, А.А.Струценко, А.А. Немаева

 

ВЛИЯНИЕ ШЕЙНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА НА ТЕЧЕНИЕ ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

Клиническая больница ЦМСЧ-119 ФУ “Медбиоэкстрем ” МЗ РФ Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН, Москва, Россия

АННОТАЦИЯ:

Под нашим наблюдением находилось 36 больных в возрасте от 27 до 64 лет с синдромом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет, исследование которых включало: неврологиче­ский осмотр, спондилографию, МРТ шейного отдела позвоночника и головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ до и после лечения. Все больные получали на фоне традиционной терапии, курс лечебных паравертебральных и периостальных блокад, что позволило добиться у большинства больных улучшение клинической симптоматики, объективно подтвержденной параклиническими данными.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:

вертебробазилярная недостаточность, шейный остеохондроз, расстройства гемодинамики, лечебная блокада.

 

Синдром вертебрально-базилярной недоста­точности является вариантом цереброваскулярной патологии. В происхождении вертебрально-базиллярной недостаточности важная роль отводится влиянию на позвоноч­ную артерию дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, трав­мам и аномалиям развития. Позвоночная артерия является мощной рефлексогенной зоной. Богатством анатомических связей объясняют тот факт, что при раздражении позвоночной артерии возникают сложные рефлекторные на­рушения и расстройства гемодинамики в вертебро-базилярном бассейне. Механизм влияния шейного остеохондроза на вертебро-базиллярный бассеин можно схематически разделить на две стадии: раздра­жение периартериального нервного сплетения без компрессии - функциональную (ангиодистоническую) стадию и грубое непо­средственное сдавление сосуда, препятствую­щее нормальному кровотоку - ишемическую стадию. Ангиодистоническая стадия в литера­туре описывается как синдром позвоночной артерии. Его частота при шейном остеохондро­зе составляет от 31% до 50% (Попелянский Я.Ю.,1997).

Известно, что при вертебрально-базиллярной недостаточности лечебные блокады значительно уменьшают болевой синдром, ангиоспастические и мышечно-тонические проявления, однако, этот вопрос до сих пор, по лите­ратурным данным, освещен недостаточно.

Целью настоящего исследования явилось изучение кровотока головного мозга у больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассеине на фоне шейного остеохондроза и оценка эффективности комплексной терапии с приме­нением лечебных блокад.

Материалы и методы: под нашим наблюде­нием находилось 36 больных (14 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 27 до 64 лет с синдро­мом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет. Обследование паци­ентов включало: неврологический осмотр, спондилографию шейного и грудного отделов позвоночника с функциональными пробами, МР-томографию шейного отдела позвоночника и головного мозга, электроэнцефалографию (ЭЭГ), рэоэнцефалографию (РЭГ), ультразвуко­вую допплерографию (УЗДГ) экстра- и интракраниальных артерий дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. УЗДГ брахиоце­фальных артерий и РЭГ выполнялись до и по­сле курса лечения.

Результаты исследования: пациенты предъ­являли жалобы на головные боли, боли в шее, онемение и слабость рук, зрительные наруше­ния в виде преходящего снижения зрения и мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, головокружение, шаткость походки, кардиалгии, падения без потери сознания, обморо­ки. В неврологическом статусе встречались сглаженность шейного лордоза (96%), ограни­чение движений в шейном отделе позвоночника (84%), болезненность и напряжение мышц шеи и грудной клетки. Отмечалась болезненность остистых отростков, межостистых связок, паравертебральных точек и длинных мышц спины в нижнешейном и верхнегрудном отделах позво­ночника. У 2 больных (5,5%) имелся корешко­вый синдром. Вегетативные расстройства в виде гиперемии и гипергидроза лица наблюда­лись у 30% пациентов. У 75% пациентов отме­чались психоэмоциональные нарушения: раздражительность, тревожность, расстройства сна, повышенная утомляемость.

На МРТ головного мозга у 31 пациента (86%) патологии не отмечалось. У 5 пациентов (14%) были выявлены признаки дисциркуляторной энцефалопатии 1-А стадии.

При рентгенографии выявлялись дегенера­тивно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника различной степени выра­женности. Данные ЭЭГ характеризовались умеренными общемозговыми изменениями, заинте­ресованностью срединных структур мозга, дезорганизацией и депрессией основного альфа - ритма, сглаженностью зональных различий, признаками раздражения стволовых структур мозга и пароксизмальной готовностью головно­го мозга. При дуплексном сканировании брахио­цефальных артерий признаков атеросклеротического поражения у пациентов не наблюдалось, комплекс “интима-медиа” колебался в пределах от 0,7 до 0,9 мм. Деформация внутренней сон­ной артерии (ВСА) выявлялась в 58,3% случаев, гемодинамически незначимая с двух сторон - в 80,5 %. При исследовании позвоночной артерии (ПА) в одном случае отмечалась аномалия вхож­дения ПА в костный канал и еще в одном случае лоцировали ПА малого диаметра до 26 мм с двух сторон. Непрямолинейный ход ПА отме­чался в 72,2%, со снижением кровотока в кост­ном канале в 41,7%. Выраженной асимметрии кровотока по сонным и позвоночным артериям не отмечалось.

Лечение включало медикаментозную тера­пию (гипотензивные, сосудистые препараты, миорелаксанты, транквилизаторы), физиотера­пию, массаж, ЛФК. Проводились лечебные блокады (состав - лидокаин и дексаметазон): перио­стальные - болезненных остистых отростков, межостистой связки на уровне С5-Т5 и паравертебральные - в болезненные точки шейного и верхне-грудного отдела позвоночника. Каждому больному проводилось 3-4 блокады с интерва­лом в 1-3 дня.

Положительный эффект от лечебных блокад в виде уменьшения или полного регресса боле­вого синдрома был отмечен у 31 пациента (86,1%). После проведенного курса лечения у всех пациентов отмечалось улучшение самочув­ствия, у 28 больных (77,8%) отмечено значительное клиническое улучшение, что подтвер­ждалось нейрофизиологическими методами об­следования, в том числе УЗДГ (см. таб. №1)

 

Таблица 1.

Динамика основных показателей УЗДГ до и после лечения

Бассейн

ЛСК в см/с

коэффици­ент асимметрии

IR

S

D

M

M

S

ВСА

до лечения

55.92

20,23

31,69

9,19

9,25

0.64

после лечения

55.74

20,41

30,55

6,88

4,63

0.63

ПА

до лечения

22.72

8,24

13,89

14,24

6,37

0.64

после лечения

29.49

10,93

16,99

11,31

4,99

0.63

 

Как видно из таблицы, показатели кровотока в каротидном бассейне до и после лечения не изменились. В вертебрально-базилярном бассей­не достоверно улучшился кровоток: возросла линейная скорость кровотока (ЛСК), как систолическая (S) (до лечения- 22,72 см/с, после лечения- 29,49 см/c (р<0,005)), так и средняя (M) (13,89 и 16,99 см/с соответст­венно (р<0,005)), а также уменьшилась асимметрия кровотока (р<0,005). Индекс циркулярного сопротивления (IR) до и по­сле лечения остался в пределах нормы и существенно не изменился в обоих бассей­нах.

При ТКД-исследовании локальных измене­ний спектра кровотока не выявлялось. Средние показатели ЛСК по СМА состави­ли 72,2 см/с.; в ВББ: по ПА - 44,3 см/с, по ОА- 56,2 см/с, с незначительной асимметрией крово­тока по СМА-5-7%, по ПА -7-9%.

При РЭГ низкое кровенаполнение отмечено у 23 больных (64%). После курса лечения отмечалась тенденция к увеличению кровенаполне­ния по передним и более по задним отделам (отведение FM до лечения 0,045 ом, после лече­ния 0,07 ом, при норме < 0,09 ом; отведение OM соответственно 0,035 ом - 0,07ом, при норме < 0,07ом). У всех обследованных пациентов выяв­лено повышение мозгового сосудистого сопро­тивления и затруднения венозного оттока как по передним так и по задним отделам с тенденцией к снижению после лечения: отведение FM до лечения 0,45 ом/с., после лечения 0,55 ом/с., при норме < 0,6 ом/с.; отведение ОМ соответственно

0,          25 ом/с - 0,3 ом/с., при норме < 0,25 ом/с. На фоне лечения улучшение отмечалось в половине случаев, в 50% - затруднения венозного оттока сохранялись. В половине случаев регистрирова­лась асимметрия кровотока (до 25%) по перед­ним и задним отделам. На фоне лечения отмеча­лось уменьшение асимметрии до 15-18%.

Таким образом, проведенное исследование показало, что в развитии вертебрально­базилярной недостаточности большое значение имеют дегенеративно-дистрофические измене­ния в шейном отделе позвоночника, приводящие к болевому синдрому, спазму позвоночных арте­рий и снижению кровотока по ним, что проявля­ется соответствующей клинической картиной.

После лечения блокадным методом выражен­ное стойкое уменьшение или полное исчезнове­ние вертебрального и экстравертебральных бо­левых синдромов было достигнуто у 86% боль­ных. У всех пациентов значительно уменьши­лась степень выраженности церебральных жа­лоб: уменьшилась частота и интенсивность го­ловных болей, головокружение, исчезли звон в ушах, зрительные расстройства, появилась ус­тойчивость при ходьбе, что объективно подтвер­дилось выявленным при повторных исследова­ниях улучшением кровотока по позвоночным артериям.

Автор: Соков Евгений Леонидович

2003-2017 г. Москва Клиника лечения боли

Рейтинг@Mail.ru

Вебмастер и администратор – Нестеров Александр, newnestor@mail.ru

Назад к содержимому