Соотношение клинических и морфологических проявлений поясничного остеохондроза - Клиника лечения боли - Pain Clinic

+7 499 135-16-82
+7 499 394-58-57
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64
Перейти к контенту

Соотношение клинических и морфологических проявлений поясничного остеохондроза

СООТНОШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА

Соков Е.Л., Корнилова Л.Е., Аль-Замиль М.Х., Арсюхин Н.А.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН,

Городская клиническая больница № 64, Москва.

Одной из наиболее актуальных проблем поясничного остеохондроза является недостаточная эффективность многочисленных методов лечения его неврологических проявлений, что связано с отсутствием четких представлений о патогенезе данного заболевания. В настоящее время доминирует дискогенная теория, согласно которой, дегенеративные изменения межпозвонковых дисков приводят к образованию межпозвонковых грыж, компрессии и асептическому воспалению корешков и формированию клинических проявлений поясничного остеохондроза (КППО) [2,4,5,7].

В то же время, морфологические изменения поясничных межпозвонковых дисков, обнаруженные с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ),  часто не соответствуют степени выраженности неврологических проявлений, тяжести  и характеру течения заболевания. Так, при МРТ и КТ исследованиях обнаруживались крупные поясничные межпозвонковые грыжи, протекающие  бессимптомно, в то же время, при минимальных пролапсах отмечались выраженные болевой синдром и другие КППО [1,6].

Следует отметить, что большинство авторов в своих работах анализировали степень выраженности КППО в зависимости от величины одной - максимальной грыжи диска и не учитывали суммарные значения  межпозвонковых грыж. В связи с этим  соотношение между КППО и морфологическими  изменениями поясничного отдела позвоночника представляется недостаточно изученным.

Целью нашей работы явилось изучение корреляции КППО с различными количественными параметрами морфологических изменений поясничного отдела позвоночника: размером максимальной грыжи, суммой величин и количеством поясничных межпозвонковых грыж.

Материалы и методы: Под нашим наблюдением находились 147 пациентов- 71 мужчин и 76 женщин в возрасте от 17 до 78 лет с КППО в стадии затянувшегося обострения и неэффективным консервативным лечением.

Всем пациентам были проведены детальный сбор анамнеза, клинические, алгические, и нейровизуализационные методы исследования. Клинический метод включал в себя исследование неврологического и нейроортопедического статуса. Количественная и качественная оценка  болевого синдрома  производилась с применением 10-балльной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО), с анализом числа выбранных дескрипторов (ЧВД) и рангового индекса боли (РИБ), а также схемы тела, на которой пациентом отмечалась область локализации и распространения болевых ощущений. Морфологические изменения поясничного отдела позвоночника изучались с помощью КТ и/или МРТ.

Полученные результаты: все пациенты предъявляли  жалобы на постоянные, выраженные боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в одну или обе ноги, усиливающиеся при ходьбе или статических нагрузках. Средняя длительность заболевания составляла 11,5±0,4 лет, количество обострений в год - 2,9±0,1 раза, продолжительность последнего обострения - 1,6 ±0,1 месяца.

Симптом Ласега на стороне болевого синдрома в среднем составил  53,1±2,3 градуса. Снижение Ахиллова рефлекса наблюдалось у 74,3% пациентов. Нарушение чувствительности по корешковому типу было выявлено в 87% случаев. По данным ВАШ интенсивность болевого синдрома составляла 7,3+0,2 балла. При  исследовании болевого синдрома по РМБО отмечались высокие показатели РИБ - 24,9±2,1 и ЧВД - 9,4±0,4. По данным схемы тела локализация боли отмечалась пациентами в 92% случаев в проекции задней верхней ости крыла подвздошной кости, в 67,4 % - в ягодичной области, в 55% - в области поясничных остистых отростков и паравертебральных точек, в 54% - в проекции фибулярного канала, в 44% - в области головки малоберцовой кости, в 31% - по задне-наружной поверхности бедра. В 60,5% случаев болевые ощущения локализовались  с левой стороны.

По данным КТ и МРТ поясничного отдела позвоночника в 53% случаев определялась грыжа межпозвонкового диска (МПД), в 47% - протрузия МПД. Среднее значение максимальной межпозвонковой экструзии МПД составило 5,8±0,2 мм, суммы размеров экструзий - 10,9±0,4 мм, количества экструзий - 2,4±0,1.

Для анализа анамнестических и клинических данных в зависимости от различных количественных морфологических параметров остеохондроза позвоночника, все больные были разделены на две группы в зависимости от размера максимальной экструзии (РМЭ): до 7 мм - 90 пациентов, 7 мм и более - 57 пациентов. Затем все пациенты были разделены на две группы в зависимости от величины суммы размеров экструзий (СРЭ): до 12 мм - 90 пациентов, 12 мм и более - 57 пациентов. И, наконец, все пациенты были разделены на две группы в зависимости от количества экструзий (КЭ): 1 экструзия - 47 пациентов,  2 экструзии и более - 100 пациентов.

Полученные результаты исследований подвергли статистической обработке на персональном компьютере с использованием  программы SPSS 12.0.

Результаты анализа данных анамнеза в зависимости от различных морфологических параметров остеохондроза позвоночника представлены в  таблице 1.

Как видно из таблицы 1, в группе пациентов, разделенных по признаку РМЭ средняя длительность заболевания была достоверно больше в подгруппе с экструзией менее 7 мм, чем в подгруппе с экструзией 7 мм и более (13,1±0,2 и 9,4±0,4 года соответственно, р<0,05). Количество обострений в год и длительность последнего обострения в подгруппах не различались.

При разделении пациентов по признаку СРЭ среднее количество обострений в год было достоверно ниже в подгруппе с СРЭ менее 12 мм, чем в подгруппе с СРЭ 12  мм и более (2,5 ±0,2 и 3,4±0,1 соответственно, р<0,05, r=0,35). Средние значения длительности заболевания и длительности последнего обострения в подгруппах не различались (р> 0,05).

При разделении пациентов по признаку КЭ средняя длительность заболевания была меньше в подгруппе с 1 экструзией, чем в подгруппе с 2 и более экструзиями (9,3±0,4 и 12,8±0,7 года соответственно, p<0,05, r=0,30); среднее количество обострений в год было достоверно меньше  в подгруппе с 1 экструзией, чем в подгруппе с 2 и более экструзиями (2,1±0,2 и 3,8±0,4 соответственно, p< 0,05, r=0,4); длительность последнего обострения в подгруппах не различалась (р> 0,05).

Таким образом, с увеличением длительности заболевания значение РМЭ уменьшалось, а количества экструзий увеличивалось. Количество обострений в год прямо пропорционально коррелировало со значениями СРЭ и КЭ. Длительность последнего обострения не зависела от морфологических изменений позвоночника.

Анализ болевого синдрома при обострении заболевания в зависимости от различных морфологических параметров остеохондроза позвоночника представлен в  таблице 2.

Как видно из таблицы 2, в периоде обострения заболевания при разделении пациентов по признаку РМЭ средние значения ВАШ, ЧВД, РИБ,  симптома Ласега в подгруппах не различались (р>0,05).

При разделении пациентов по признаку СРЭ среднее значение ВАШ, ЧВД, РИБ в подгруппах так же не различались (р> 0,05). Однако, по сравнению с подгруппой СРЭ менее 12 мм, в подгруппе СРЭ 12 мм и более имелась тенденция к увеличению средних значений ВАШ (7,1+0,3 и 7,6+0,4 соответственно, р=0,06)  и ЧВД  (9,2+0,4и 9,6+0,3   соответственно, р=0,07). Средние значения симптома Ласега не различались в подгруппах с СРЭ менее 12 мм и подгруппе с СРЭ 12 мм и более (54,5+3,9 и 52,6+2,7 соответственно, р>0,05).

При разделении пациентов по признаку КЭ средние значения ВАШ  ЧВД, РИБ  в подгруппах так же не различались (р> 0,05). При этом, по сравнению с подгруппой с 1 экструзией, в подгруппе с 2 и более экструзиями отмечалась тенденция к увеличению средних значений ВАШ (7,2±0,1 и 7,6±0,3 балла соответственно, p=0,07) и ЧВД (9,3±0,1 и 9,5±0,1, р=0,08). Средние значения симптома Ласега не различались в подгруппе с 1 экструзией и в подгруппе с 2 экструзиями и более (53,0±3,9 и 54,5±2,4 соответственно, р>0,05).

Таким образом, в периоде обострения заболевания интенсивность боли по данным ВАШ и РМБО, а также симптом Ласега не коррелировали с морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника.

Сторона иррадиации болевого синдрома в зависимости от латерализации межпозвонковых экструзий по данным МРТ и/или КТ представлена в таблице 3.

По данным таблицы 3, при наличии циркулярной экструзии, боль иррадиировала в левую ногу у 42% пациентов, в правую ногу - у 40% больных, в обе ноги - у 18% пациентов. Распространение болевого синдрома при правосторонней экструзии в левую ногу отмечалось у 40% пациентов, в правую ногу - у 47% больных, в обе ноги - у 13% пациентов. При наличии левосторонней экструзии болевой синдром распространялся в левую ногу у 93% пациентов, в правую ногу - у 7% больных, в обе ноги иррадиации отмечено не было.

Таким образом, сторона иррадиация болевого синдрома у пациентов с КППО не всегда совпадала с латерализацией экструзии. В большинстве случаев отмечалась левосторонняя локализация иррадиации боли.

Выводы:

1.         Анамнестические данные, отражающие признаки хронического течения КППО - длительность заболевания и частотой обострений в год, зависят от суммарных морфологических изменений поясничного отдела позвоночника и не связаны с величиной максимальной грыжи диска.

2.         Размер максимальной экструзии с увеличением длительности заболевания уменьшается.

3.         Длительность последнего обострения не коррелирует с морфологическими изменениями позвоночника.

4.         Локализация болевого синдрома у 92% пациентов находится в проекции задней верхней ости крыла подвздошной кости

5.         В период обострения КППО нет прямой зависимости интенсивности боли от морфологических изменений позвоночника. Однако отмечается тенденция увеличения болевого синдрома при нарастании суммарных морфологических изменений поясничного отдела позвоночника.

6.         Симптом натяжения Ласега при обострении заболевания не зависит от морфологических изменений поясничного отдела позвоночника.

7.         Иррадиация болевого синдрома не всегда совпадает со стороной латерализации экструзии.

Обсуждение:

Анамнестические данные, отражающие признаки хронического течения КППО (длительность заболевания и количество обострений в год), связано с совокупными морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника и не зависит  от размера отдельной грыжи МПД. При этом с увеличением продолжительности заболевания величина отдельной грыжи диска уменьшается. В период обострения КППО выявляется иная закономерность: актуальность морфологических изменений в виде грыж и протрузий диска в формировании клинических проявлений нивелируется. Длительность обострения, интенсивность боли и другие клинические симптомы заболевания не коррелируют с морфологическими изменениями позвоночника, иррадиация боли не всегда совпадает со стороной латерализации экструзии, локализация боли в подавляющем большинстве случаев находится в проекции задней верхней ости крыла подвздошной кости. Таким образом, хроническое течение КППО обусловлено суммарными морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника, а на клиническую картину заболевания в период обострения, по-видимому, оказывает влияние другой патогенетический фактор.

По нашему мнению таким разрешающим патогенетическим фактором в период обострения КППО может быть раздражение внутрикостных рецепторов не только поясничных позвонков, но и костей таза повышенным внутрикостным давлением, которое возникает в результате локальных дегенеративно-дистрофических изменений костной ткани, согласно остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний [3].

Литература:

1.         Лихачевская М.А., Здоровец Л.А., Зюзькова И.В., Шиленок  С.П. МРТ диагностика дегенеративных изменений позвоночника. Журнал  Новости лучевой диагностики. 1998. № 4. с. 24-25.

2.         Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей.- М.: “МЕДпресс-информ”, 2003, 672 с.

3.         Соков Е.Л., Шевелев О.А. Остеогенный механизм вертеброгенных радикулопатий. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. № 2. с. 62-64.

4.         Шуваева О.Б. Клинический полиморфизм рецидивирующих болевых синдромов после оперативного вмешательства при компрессионной радикулопатии на пояснично-крестцовом уровне. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005. № 11. с. 10-15.

5.         Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника.- М.: Медицина, 1973.

6.         Berthelot JM, Maugars Y, Delecrin J, Caillon F, Prost A. Magnetic resonance imaging for lumbar disk pathology. incidence of false negatives// Presse Med 1995 Oct 7;24(29):1329-31

7.         Slowenski J., Pieniazek J., Szydlik J., Mrowka R., Harabin, Slowenska M., Myrcik G. Pinocy E, The study of the role of intervertebral disc neovascularization and immune response in the pathogenisis of lumbar discopathy.// Neurology, Neurochir 1998 April  32 p 341-350.

 

2003-2017 г. Москва Клиника лечения боли

Рейтинг@Mail.ru

Вебмастер и администратор – Нестеров Александр, newnestor@mail.ru

Назад к содержимому