Влияние внутрикостных и паравертебральных блокад на болевой синдром и гемодинамику в позвоночных артериях при спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности - Клиника лечения боли - Pain Clinic

+7 499 135-16-82
+7 499 394-58-57
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64
Перейти к контенту

Влияние внутрикостных и паравертебральных блокад на болевой синдром и гемодинамику в позвоночных артериях при спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности

Наука

 

ВЛИЯНИЕ ВНУТРИКОСТНЫХ И ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ БЛОКАД НА  БОЛЕВОЙ СИНДРОМ И ГЕМОДИНАМИКУ В ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЯХ ПРИ  СПОНДИЛОГЕННОЙ  ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Корнилова Л.Е., Соков Е.Л., Филимонов В.А.,

Ефимова В.П., Юртаева В.Р., Позднякова Н.В.

 Боль в спине и шее обоснованно считается одной из актуальных проблем медицины 21 века. По данным экспертов ВОЗ в настоящее время в развитых странах боли в спине и шее достигли масштабов инфекционной эпидемии, что в большинстве случаев связано с возросшими информационными и стрессовыми нагрузками на человека [9]. Сосудистые заболевания головного мозга в России выявляются приблизительно у 20% лиц трудоспособного возраста, часто сопровождаются тяжелой инвалидизацией пациентов и высокой летальностью [10]. Известно отягощающее влияние дегенеративно-дистрофического процесса на формировании хронической или острой сосудисто-мозговой недостаточности. Около 20% всех дисциркуляций в вертебрально- базилярной артериальной системе связано с вертеброгенным поражением позвоночных артерий (ПА)  [5].  По данным Е.Ю. Мамоновой у 72% больных с клиническими проявлениями шейного остеохондроза (КПШО) имеются нарушения гемодинамики в ПА, которые клинически протекают латентно, но являются фактором риска возникновения и развития цереброваскулярных заболеваний. В связи с чем, особую актуальность приобретает лечение пациентов с начальными формами недостаточности кровоснабжения мозга, предоставляющее реальную возможность снижения заболеваемости инсультом [10,11,12].

Большинством авторов остеохондроз шейного отдела позвоночника традиционно рассматривается      как полиэтиологическое, мультифакториальное но монопатогенетическое        заболевание,главенствующая   роль   в   патогенезе   которого   отводится   дегенеративно-дистрофическим изменениям хрящевой ткани межпозвонкового диска c последующим распространением на тела смежных позвонков, межпозвонковый суставно-связочный аппарат [6]. При этом позвоночная артерия проявляет свою клиническую несостоятельность в двух формах: в форме компрессионно- ирритативного синдрома вследствие механической компрессии артерии остеофитами, спазмированными мышцами, грыжей диска и рефлекторного ангиоспастического синдрома вследствие раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии дистрофически измененными дисками и капсульно- связочным аппаратом [1].

Согласно Остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний [7,8] патофизиологический механизм возникновения КПШО, связан с облегчением сегментарных афферентных и моторных реакций, снижением коркового контроля над сегментарными моторными процессами, что приводит к формированию болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов. Наличие в шейном отделе крупных сосудов и шейных симпатиче¬ских узлов определяет дополнительную своеобразную клиническую симптоматику, которая проявляется в виде вертеб¬рально-базилярной недостаточности, синдрома позвоночной артерии, шейных мигреней, синдрома Меньера и др.

Целью исследования явилось изучение влияния внутрикостных блокад (ВКБ) на гемодинамику в ПА при вертебрально-базилярной недостаточности на фоне клинических проявлений шейного остеохондроза.

Материалы и методы:

Под нашим наблюдением находились 63 пациента (20- мужчин, 43- женщины) в возрасте от 32 до 65 лет с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности. Средний возраст обследованных пациентов составил 53,09 ± 2,3 года,  средняя длительность заболевания 9,4 ± 1,4 года, средняя продолжительность последнего обострения 2,3 ± 0,2 месяца.

Всем пациентам были проведены детальный сбор анамнеза, клинический, алгический, и нейрофизиологический методы исследования. Диагноз остеохондроза шейного отдела позвоночника подтверждался рентгенологически, путем КТ или МРТ.  Клинический метод включал в себя исследование неврологического и нейроортопедического статуса. Количественная и качественная оценка  болевого синдрома  производилась с применением 10-балльной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО). Математическая обработка данных которого, производилась путем подсчета общего числа выбранных дискрипторов (ЧВД) и рангового индекса боли, а так же ЧВД и РИБ сенсорного, аффективного и эвальютивного классов. По ЧВД и РИБ сенсорного класса оценивалась  периферическая составляющая боли, по ЧВД и РИБ аффективного класса - психо-эмоциональный компонент болевого феномена, который имеет центральное происхождение и  формируется на различных уровнях функционирования  головного мозга [3]. Пространственная оценка боли производилась при помощи схемы тела, на которой в процентах рассчитывалась площадь, отмечаемой пациентом области локализации и распространения болевых ощущений по отношению к площади поверхности всего тела [8].

Оценка церебральной гемодинамики проводилась с помощью дуплексного сканирования позвоночных артерий (ПА), с исследованием скорости кровотока и индекса сопротивления окружающих тканей.

Эффективность блокадных методов лечения оценивалась путем анализа изменения клинико-неврологического статуса пациентов, показателей ВАШ, РМБО схемы тела, динамики показателей церебрального кровотока до и после курса терапии.

Курс лечения 33 пациентов, составивших основную группу, включал помимо общепринятой терапии, 4-6 процедур внутрикостных лечебных блокад с лидокаином (1% - 8-10 мл) и дексаметазоном (1-2 мг), которые проводились через день в остистые отростки 2-го, 6-го, 7-го шейных и 1-го грудного позвонков, в ости лопаток.

Контрольную группу составили 30 пациентов с аналогичными возрастно-половыми характеристиками, курс лечения которых включал помимо аналогичной медикаментозной терапии 4-6 процедур паравертебральных лечебных блокад [2] с лидокаином (1% - 8-10 мл) и дексаметазоном (1-2 мг). Блокады проводились так же через день в болезненные  триггерные точки в шейном и верхнегрудном отделах позвоночника.

Полученные результаты исследований подвергли статистической обработке на персональном компьютере с использованием программы SPSS 12.0.

Результаты:

Все пациенты предъявляли жалобы  на головные боли, боли в шее постоянного характера, усиливающиеся при движении, боли в межлопаточной области, плече  или руке, потемнение в глазах, шум в голове, головокружение, пошатывание при ходьбе. Чаще всего боль пациентами характеризовались такими словами - дискрипторами как пронизывающая, грызущая, раздирающая, боль-страдание.

При проведении клинико-неврологического обследования выявлялось: сглаженность шейного лордоза у 52 пациентов (83%), ограничение движений в шейном отделе позвоночника разной степени выраженности у 55 пациентов (88%). Локализация боли при пальпации определялась в 92% случаев в области остистых отростков С2-С7, в 80% случаев - в области точек выхода позвоночных артерий, в 68,4 % случаев - в области  остистых отростков Т1-Т4, в 45% случаев - ость лопатки.

По данным рентгенологического исследования у всех пациентов был подтвержден диагноз  остеохондроза шейного отдела позвоночника различной степени выраженности.

При проведении МРТ шейного отдела позвоночника выявлялись  протрузии на уровне С4-С5, С6-С7 у 39 пациентов (62%), грыжи диска С5-С6, С6-С7 у 24 пациентов (38%). Множественные экструзии (две и более) выявлялись у  50 исследуемых (79%), единичные - у  12 пациентов (19,5%),  экструзий не выявлено у 1 человека (1,5%).

До курса лечения средние значения показателей болевых опросников в основной и контрольной группах достоверно не отличались.

При анализе данных, полученных при дуплексном сканировании ПА у всех обследуемых до курса лечения, отмечались сниженные показателей скорости кровотока в позвоночных артериях и высокий пульсативный индекс, у 51 пациента (80%)  выявлялась асимметрия скорости кровотока.

Динамика показателей болевого синдрома по данным ВАШ, РМБО и схемы тела до и после курса лечения в основной и контрольной группах представлены в таблице 1.

До курса лечения интенсивность боли по ВАШ в основной группе составляла 6,1± 0,2 балла, в контрольной группе -6,3±0,5 (p>0,05). Общий РИБ до лечения ВКБ составлял 27,4±2,9, до лечения ПВБ- 27,5±2,0 (р>0,05). Общее ЧВД в основной группе составляло 12,6±1,0, в контрольной группе- 12,2±1,8 (р>0,05). РИБ сенсорного класса в основной группе составлял 16,0±1,4, в контрольной группе- 16,5±2,4 (р>0,05). ЧВД сенсорного класса до лечения ВКБ составляло 7,7±0,7, до курса терапии ПВБ- 8,0±0,8 (р>0,05). РИБ аффективного класса в основной группе составлял 8,3±0,6, в контрольной группе- 8,2±0,4 (р>0,05). ЧВД аффективного класса до лечения ВКБ составляло 3,9±0,3, до курса терапии ПВБ- 3,8±0,2 (р>0,05). РИБ эвальютивного класса в основной группе составлял 2,7±0,2, в контрольной группе- 2,9±0,1 (р>0,05). Площадь локализации и распространения болевого синдрома до лечения в основной группе составляла 2,9±0,04%, в контрольной группе- 2,8±0,1% (р>0,05).

После курса лечения интенсивность боли по ВАШ в основной группе достоверно отличалась от интенсивности боли по ВАШ в контрольной группе и составляла 2,6± 0,4 балла и 3,9±0,3 баллов соответственно (p<0,05). Общий РИБ после лечения ВКБ составлял 12,2±1,7, после лечения ПВБ- 17,7±1,7 (p<0,05). Общее ЧВД в основной группе составляло 6,0±1,1, в контрольной группе- 10,5±0,7 (p<0,05). РИБ сенсорного класса в основной группе составлял 9,0±0,8, в контрольной группе- 10,0±1,2 (p<0,05). ЧВД сенсорного класса после лечения ВКБ составляло 4,0±0,2, после курса терапии ПВБ- 7,0±0,5 (р>0,05). РИБ аффективного класса в основной группе составлял 2,6±0,1, в контрольной группе- 6,6±0,4 (p<0,05). ЧВД аффективного класса после лечения ВКБ составляло 1,1±0,01, после курса терапии ПВБ- 2,7±0,1 (p<0,05). РИБ эвальютивного класса в основной группе составлял 0,9±0,01, в контрольной группе- 1,4±0,1 (p<0,05). Площадь локализации и распространения болевого синдрома после лечения в основной группе составляла 0,9±0,01%, в контрольной группе- 1,7±0,02% (p<0,05).

Таким образом, до лечения в основной группе средние значения количественных, качественных и пространственных показателей интенсивности боли не отличались от средних значений тех же показателей контрольной группы.  После лечения в основной группе средние значений этих показателей отличались от средних значений тех же показателей контрольной группы и были достоверно ниже. При этом наиболее выраженный регресс значений количественных, качественных и пространственных показателей интенсивности боли после лечения был выявлен в основной группе в аффективном классе РМБО.

Динамика показателей церебрального кровотока в основной и контрольной группах представлена в таблице 2.

Средняя скорость кровотока в правой и левой позвоночных артериях до лечения в основной группе не отличалась от средней скорости кровотока в ПА у пациентов контрольной группы и составляла 36,8±2,3 м/с, 41,3±5,4 м/с и  35,2±1,2 м/с, 39,6±3,4 м/с соответственно (p>0,05). Пульсативный индекс в правой и левой позвоночных артерии до лечения ВКБ составлял  2,1±0,2 и  1,8±0,2, до лечения ПВБ- 2,08±0,2 и 1,9±0,2 (p>0,05).

После курса лечения в основной группе отмечалось увеличение средней скорости кровотока в правой позвоночной артерии до 43,6±3,8 м/с,  в левой ПА - до 46,2±4,5 м/с (p<0,05). В контрольной группе отмечалось увеличение средней скорости кровотока в правой позвоночной артерии до 37,4±1,8 м/с, в левой ПА - до 42,3±2,3 м/с (p<0,05). Пульсативный индекс в правой позвоночной артерии после лечения ВКБ составлял 1,3±0,1, в левой ПА - 1,2±0,1 (p<0,05). После курса лечения ПВБ пульсативный индекс в правой ПА составлял 1,9±0,2, в левой ПА - 1,8 ± 0,1 (p>0,05).

Таким образом, гемодинамика в позвоночных артериях у пациентов основной и контрольной групп до лечения характеризовалась  снижением средних значений показателей скорости кровотока, его асимметрией и повышением периферического сопротивления тканей. После курса лечения в обеих группах было выявлено повышение скорости кровотока по ПА. При этом, средняя скорость кровотока по ПА в основной группе была достоверно выше, а периферическое сопротивление тканей ниже, чем в контрольной группе.

Итак, у пациентов с клиническими проявлениями шейного остеохондроза и вертебрально-базилярной недостаточностью до лечения отмечался высокий уровень интенсивности боли по данным комбинированной ВАШ. Значения ЧВД и РИБ сенсорного и аффективного классов РМБО указывали на наличие выраженного как периферического, так и центрального психо-эмоционального компонентов болевого синдрома. Достаточно обширная площадь распространения болевого ощущения по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества сегментарных нервных, мышечных, соединительнотканных и костных структур. Гемодинамика в позвоночных артериях у данных пациентов характеризовалась  снижением средних значений показателей скорости кровотока, его асимметрией и повышением периферического сопротивления тканей.

После курса лечения внутрикостными блокадами отмечено  достоверное значительное снижение болевого синдрома по  комбинированной ВАШ, РМБО, уменьшение площади распространения боли по схеме тела. Пациентами боль характеризовалась словами-дескрипторами, как тупая, ноющая, боль-помеха, слабая. Одновременно с этим, у пациентов основной группы отмечалось повышение скорости кровотока по правой и левой ПА, снижение периферического сопротивления тканей с уменьшением асимметрии кровотока.

После курса лечения с применением паравертебральных блокад снижение интенсивности болевого синдрома по комбинированной ВАШ и РМБО, уменьшение площади распространения боли по схеме тела было менее выражено, чем в основной группе. Пациентами боль характеризовалась словами-дескрипторами, как тянущая, ноющая, боль-досада, умеренная. Увеличение скорости кровотока по ПА было менее  выражено, чем в основной группе, а снижение периферического сопротивления тканей определялось на уровне тенденции.

Заключение:

1. У пациентов с КПШО и ВБН, получавших курс лечения внутрикостными блокадам количественные, качественные и пространственные параметры болевого синдрома по данным болевых опросников снижаются в большей степени, чем у пациентов, получавших курс лечения паравертебральными блокадами.

2. Применение ВКБ приводит к увеличению показателей скорости кровотока по ПА, снижению периферического сопротивления тканей с сохранением асимметрии кровотока в большей степени, чем при применении ПВБ.

3. Достоверно более выраженный регресс интенсивности болевого синдрома  у пациентов с КПШО и ВБН, более выраженное увеличение гемодинамики в ПА и снижение периферического сопротивления позволяет считать внутрикостные блокады более эффективным способом лечения, чем паравертебральные блокады.

Обсуждение: Ощущение боли пациентами с КПШО и ВБН является сложным патофизиологическим феноменом, сочетающим в себе как периферические сенсорные реакции, так и эмоционально-мотивационные факторы. Согласно Остеогенной теории нейроортопедических заболеваний гемодинамические изменения в ПА при клинических проявлениях шейного остеохондроза связаны с облегчением эфферентных реакций в соответствующих сегментарных структурах. Это приводит к рефлекторному спазму ПА и клинически проявляется синдромом вертебрально-базилярной недостаточности. Выявленный более существенный достоверный регресс всех показателей болевых опросников и улучшение кровотока по позвоночным артериям при лечении внутрикостными блокадами, по нашему мнению, связаны с патогенетическим воздействием данного метода лечения на причину возникновения КПШО с ВБН. Внутрикостные блокады уменьшают раздражение внутрикостных рецепторов, что приводит к снижению сегментарных афферентных и эфферентных реакций и проявляется в виде регресса болевого синдрома в шейном отделе позвоночника и ангиоспазма в позвоночных артериях.

 Литература:

 1.         Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.- Рига, 1991.-344 с.

2.         Ибатурин И.А., Тараско А.Д. Патогенетические основы действия паравертебральной новокаиновой блокады/ Казанский медицинский журнал.- 1995.- т.76, №2.- с.93-96.

3.         Кузьменко В.В., Фокин В.А., Соков Е.Л. и др. Психологические методы коли¬чественной оценки боли./ Советская медицина.-1986, № 10.- с. 44-48. 

4.         Мамонова Е.Ю. Синдром позвоночной артерии у больных с шейным остеохондрозом и немедикаментозная коррекция гемодинамических нарушений. Дисс. … канд. мед. наук.-  Новосибирск. 2001.

5.         Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей.- М.: “МЕДпресс-информ”.- 2003.- 672 с.

6.         Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических симптомов// Неврологический журнал.- 1997.-№6.-С. 53-55.

7.         Соков Е.Л., Шевелев О.А. Остеогенный механизм вертеброгенных радикулопатий. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1994. № 2.- с. 62-64.

8.         Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии.- М. Изд-во РУДН, 2002.- 541 с.

9.         Шостак Н. Боль в спине, возможности диагностики и лечения// Врач.-2005.-№5.- С.3-5.

10.       Яхно Н.Н., Валенкова В.А. О состоянии медицинской помощи больным  с нарушениями мозгового кровообращения// Невролог. журнал .- 1999.-Т.4, № 4.- с.44-45

11.       Braddom R.L. Physical medicine and rehabilitation. Philadelphia, 1996. 1301 p.

12.       Sturzenegger M., Newell D.W., Douville C., Byrd S., Schoonover K. Stroke 1994, 25: р. 1776-1783.

 

2003-2017 г. Москва Клиника лечения боли

Рейтинг@Mail.ru

Вебмастер и администратор – Нестеров Александр, newnestor@mail.ru

Назад к содержимому