Мигрень (клиника, диагностика, лечение) - Клиника лечения боли - Pain Clinic

+7 499 135-16-82
+7 499 394-58-57
Зав. профессор Соков Е.Л.
Клиника лечения боли
Клиника лечения боли ГКБ №64
Перейти к контенту

Мигрень (клиника, диагностика, лечение)

МИГРЕНЬ (клиника, диагностика, лечение)

Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН

Клиника лечения боли ГКБ № 64

Мигрень известна человечеству давно, еще в папирусах древних египтян, написанных более 3000 лет тому назад, описана клиника мигренозных приступов и даны прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Однако до сих пор проблема диагностики и лечения мигрени остается актуальной.

Мигрень - пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в половине головы, в основном в глазнично-лобно-височной области, сопровождающееся в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией), громких звуков (фонофобией), а после приступа -сонливостью и вялостью. Характерны повторяемость приступов и наследственная предрасположенность.

Эпидемиология: Мигрень является чрезвычайно распространенной патологией, ей страдает 12-15% популяции. Четверть всего населения хотя бы один раз за свою жизнь испытывает приступ мигрени. Женщины страдают мигренью в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Характерным признаком мигренозной головной боли является ее возникновение в молодом возрасте, до 20 лет.

Мигрень - заболевание, при котором часто прослеживаются генетически обусловленные нарушения в сосудистой, нервной и эндокринной системах. При этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Патогенез: С современных позиций патогенез мигрени связан с наличием у пациентов генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношений антиноцицептивной и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит активация тригеминоваскулярной системы, в периваскулярных окончаниях тройничного нерва выделяются медиаторы, инициирующие процесс нейрогенного воспаления, происходит снижение уровня серотонина и повышение активности норадренэргической и допаминэргической систем в ЦНС, а так же в развитии приступа головной боли, возможно участие ГАМК и монооксида азота.

Однако необходимо учитывать действие и других факторов, которые могут изменять пороговую возбудимость сосудистых болевых рецепторов - это так называемые триггерные факторы мигрени. К ним относятся факторы внешней среды: яркий солнечный свет, световое мелькание (телевизор, компьютер), громкий или монотонный шум, сильные запахи, метеочувствительность. Продукты питания: консервированное мясо, сыр, цитрусовые, шоколад, бананы, сухофрукты, сельдь, орехи, бобы, семена подсолнечника, молоко, красное вино, шампанское, пиво, чай, кофе, кока-кола. Психогенные факторы: стресс, длительный отдых, недосыпание, разрядка после избыточных положительных или отрицательных эмоций. Лекарственные препараты: оральные контрацептивы, нитраты, резерпин. К факторам, вызывающим мигренозную атаку, так же относятся гипогликемия, вестибулярные раздражители (езда в автомобиле, поезде и т.д.), обезвоживание, секс, гормональная перестройка организма.

С точки зрения патоморфологии, в приступе мигрени выделяют четыре стадии. В первой стадии возникает вазоспазм какой либо из ветвей сонной артерии, приводящей к ишемии мозга, длительность этой фазы составляет 15-45 минут. Во второй стадии происходит патологическая дилатация артерий, артериол и вен, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие атонии сосудов возникает перивазальный отек, раскрываются артерио-венозные шунты, усиливается ишемическпя гипоксия. Кровь сбрасывается в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обуславливая давящий, ломящий характер головной боли. В четвертой стадии происходит обратное развитие указанных изменений.

В 1988 году Международной Ассоциацией по изучению головной боли была принята международная «Классификация головных болей, краниальной невралгии, лицевых болей» [1,2]. Согласно этой классификации выделяют следующие формы мигрени:

1.    Мигрень без ауры;

2.    Мигрень с аурой;

2.1. С типичной аурой;

2.2. С длительной аурой;

2.3. Семейная гемиплегическая мигрень;

2.4. Базилярная мигрень;

2.5. Мигренозная аура без головной боли;

3.    Офтальмоплегическая мигрень;

4.    Ретинальная мигрень;

5.    Осложнения мигрени:

Мигренозный статус, мигренозный инсульт;

Мигрень относится к заболеваниям, для которых существуют достаточно точные диагностические критерии. Они выработаны Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г. и являются общепризнанными [1,2,5].

Диагностические критерии мигрени без ауры:

1.    Приступообразная головная боль, длящаяся от 4 до 72 часов.

2.    Односторонняя локализация головной боли - гемикрания или чередование сторон.

3.    Пульсирующий характер головной боли.

4.    Умеренная или сильная головная боль, снижающая повседневную активность.

5.    Усиление головной боли при физической нагрузке.

6.    Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, фото-, фонофобия.

Для постановки клинического диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее пяти приступов, отвечающих выше перечисленным критериям. Очень важно в анамнезе указание на смену стороны головной боли, длительно существующая односторонняя головная боль заставляет искать иные причины приступов. Кроме мигрени без ауры выделяют мигрень с аурой. Под аурой понимают возникновение очаговых неврологических симптомов, которые развиваются обязательно до головной боли и полностью регрессируют.

Диагностические критерии мигрени с аурой:

1.    Полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной или стволовой дисфункции (зрительные нарушения, гемианестезия, парезы, расстройства речи).

2.    Симптомы ауры развиваются в течение более 4 минут.

3.    Ни один из симптомов ауры не длится более 60 минут.

Клинически приступ мигрени без ауры состоит из 3 фаз: продромы, мигренозной атаки, постдромы. Симптомы продромы обычно развиваются за несколько часов до атаки и включают в себя повышенную чувствительность или снижение восприятия, раздражительность, плаксивость, чрезмерную зевоту, пристрастие к особенной пище (чаще всего сладкой), сонливость, отеки. Головная боль при мигрени односторонняя, чаще имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активности, сопровождается тошнотой и многократной рвотой. Характерно болевое поведение: пациент стремиться лечь в постель, уединится в затемненной комнате, стянуть голову платком или полотенцем, избегает яркого света, шума. При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухающая височная артерия на больной стороне. Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. В неврологическом статусе не отмечается каких-либо очаговых изменений, однако достаточно часто наблюдается на стороне головной боли выраженная болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации.

При мигрени с аурой продрома так же может быть, но чаще всего первая фаза - это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса. У 90% пациентов аура проявляется в форме расстройств зрения, чаще всего - это молнии и зигзаги, вспышки, искры, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, а так же со скотомой. Чувствительные расстройства - парестезии - стоят на втором месте по частоте встречаемости, в этот процесс обычно вовлекается рука, затем онемение распространяется на лицо и язык (возникает так называемая распространяющаяся корковая депрессия, сочетающаяся с регионарной олигемией). Симптомы ауры через 20-30 минут (до 60 минут) регрессируют полностью, и перед приступом головной боли обычно бывает «свободный» интервал без головной боли, который так же длится не более 60 минут, затем развивается мигренозная атака. После завершения приступа мигрени наступает постдромальный период, который продолжается в течение 24 часов. Пациенты чувствуют усталость, боли в мышцах, отеки, частое мочеиспускание, эйфорию.

В межприступный период некоторые пациенты ощущают себя практически здоровыми и полностью социально адаптированы, у большинства из них имеется синдром вегетативной дистонии различной степени выраженности [2,3].

Другие формы мигрени встречаются достаточно редко. При базилярной мигрени приступ начинается с двухстороннего нарушения зрения, вспышек света или слепотой на оба глаза, головокружения, атаксий, шума в ушах, парестезий, альтернирующих синдромов, длящихся 15-20 минут, примерно у 30% пациентов может наблюдаться нарушение сознания в виде неглубокого обморока, к которым затем присоединяется пульсирующая головная боль.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими парезами глазодвигательных нервов, диплопией, сходящимся или расходящимся косоглазием, птозом век.

Ретинальная мигрень - очень редкое заболевание, представляет собой пароксизмальное двустороннее нарушение зрения в виде скотомы или выпадения полей зрения, которое продолжается 10-15 минут. Зрительные нарушения чередуются с приступами мигрени без ауры или мигрени с офтальмической аурой.

Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой с периодами менее интенсивной головной боли. Такое состояние может продолжаться от 3 до 5 дней. В клинической картине доминируют адинамия, бледность кожи, менингеальные симптомы, иногда нарушения сознания и психические нарушения, небольшое повышение температуры тела, неукротимая рвота.

Общеклинические методы исследования, такие как общие анализы крови и мочи, рентгенограмма черепа не выявляют каких-либо изменений. Цереброспинальная жидкость в норме. Эхоэнцефалография так же не дает каких-либо изменений и используется с целью исключения объемного процесса головного мозга. Данные рэоэнцефалографии при приступе свидетельствуют о межполушарной асимметрии кровенаполнения, спазме краниальных сосудов и снижении тонуса в наружной сонной артерии. На электроэнцефалограмме регистрируется генерализованная неспецифическая дизритмия, без судорожной активности. Ангиография так же не выявляет какие-либо специфические изменения. При осмотре глазного дна в период приступа определяется сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна. При компьютерной или магнитно-резонансной томографии в период продромы определяют приходящую ишемию и отек головного мозга, а при многолетних часто повторяющихся приступах мелкие инфаркты, атрофию вещества мозга, расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства [1].

Диагноз мигрени правомочен, если тщательно собранный анамнез, характер приступов, изменчивость их в течение жизни пациента, семейный характер заболевания не вызывают подозрения на другое, органическое заболевание головного мозга, требующее углубленного обследования пациента, могут указывать следующие симптомы:

1.    Отсутствие смены «болевой стороны» в течение жизни пациента.

2.    Проградиентно нарастающая головная боль.

3.    Внезапное начало головной боли после физического напряжения, кашля, сексуальной активности.

4.    Нарастание сопутствующих симптомов головной боли - тошноты, рвоты, фото-, фонофобии.

5.    Выявление стойких неврологических симптомов, застойных дисков зрительных нервов, менингеальных симптомов, нарушения сознания.

6.    Появление первых приступов мигрени после 50 лет.

7.    Появление на фоне головной боли лихорадки, артралгии, миалгии, артериальной гипертензии.

Лечение мигрени складывается из следующих направлений: купирование приступа мигрени, лечение в период мигренозного статуса и лечение в межприступный период.

Для купирования приступа мигрени используют следующие группы препаратов:

Аналгетики и НПВС: Действие ацетилсалициловой кислоты и ее производных направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов головного мозга, немаловажным являются антиагрегантные свойства этих средств, способствующие улучшению капиллярного кровотока. Аспирин или аспизол (инъекционная форма выпуска) назначают в первые минуты или часы приступа, не позднее чем через 2 часа по 500 - 1000 мг в сутки. При нетяжелых приступах эффективно так же применение таблеток парацетамола 0,5 - до 2 - 3 таблеток, индометацина 75 мг, ортофена 75 мг, ксефокама 8мг. При тяжелых приступах назначают комбинированные аналгетики - седалгин (состав: аспирин 0,2 г, фенацетин 0,2 г, кофеин 0,05 г, кодеина фосфат 0,01 г, фенобарбитал 0,025 г), пенталгин, спазмовералгин, солпадеин и др. Противопоказаниями к применению данных препаратов являются наличие заболевания ЖКТ, склонность к кровотечениям, аллергические реакции.

Препараты спорыньи обладают мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий, предотвращают нейрогенное воспаление, обладают допаминэргическим и адренэргическим действием. Препараты этой группы высоко эффективны (75% приступов купируются в течение 20-45 минут). Назначают эрготамина тартрат 0,01 под язык, не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготамину возможны загрудинная боль, парестезии в конечностях, рвота, понос. Меньше побочных эффектов возникает у комбинированных препаратов, содержащие эрготамин и кофеин - кофетамин, кофергот, анкофен и др. В начале приступа принимается 1-2 таблетки, но не более 6 таблеток в сутки. Наименьшими побочными эффектами обладает дигидроэрготамин (дигидергот, дигастин).

Селективные агонисты серотонина обладают избирательным действием на сетотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают нейрогенное воспаление и возвращают расширенный диаметр сосуда к норме. К препаратам I поколения относят суматриптан (имигран) 50-100 мг внутрь, или 6 мг подкожно, II поколения - золмитриптан (зомиг) 2,5 мг внутрь, наратриптан (нарамиг) 2,5 мг, ризатриптан (максалт) 5 мг, III поколения - элетриптан (релпакс) 40 мг и т.д. Релпакс обладает максимальной селективностью к 5-НТ/ВД-рецепторам, что обеспечивает высокую эффективность и минимальное количество побочных эффектов [1,6].

В последние годы все большую популярность приобретают блокадные методы купирования приступов головной боли. Наиболее эффективными на сегодняшний день являются периостальные и внутрикостные блокады (ВКБ), автором которых является заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии РУДН и руководитель Клиники лечения боли, структурного подразделения ГКБ № 64 г. Москвы, доктор медицинских наук, профессор Е.Л.Соков. Периостальные блокады выполняются в триггерные точки затылочной и височной областей, свода черепа, остистых отростков шейных позвонков. Эффективность их связана с нормализацией оттока из периостальной венозной сети, снижения возбудимости местных вегетативных центров и перераспределения регионарного кровотока, восстановления локальной микроциркуляции, местного обезболивающего, противоотечного и противовоспалительного действия.

При недостаточной эффективности периостальных блокад выполняются внутрикостные блокады в остистые отростки шейных позвонков, в скуловые кости и др. Механизм действия ВКБ основан на непосредственном воздействии анестетика и других препаратов на внутрикостные рецепторы, что позволяет уменьшить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при приступе мигрени. Одновременно с этим, внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является, шунтированием декомпенсированных костных сосудистых коллатералей, что при приступе головной боли улучшает венозный отток от костей черепа и головного мозга, нормализует тонус церебральных и краниальных артерий и восстанавливает микроциркуляцию, применение дексаметазона в блокадной смеси уменьшает, кроме того, нейрогенное воспаление. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и костей черепа, вводимые в них препараты, распространяются по расходящимся радиусам равномерно во всех плоскостях по богатой венозной сети и многочисленным анастомозам, инфильтрируя сегментарные окружающие ткани - мышцы, оболочки, сосуды, корешки и т.д. [4]. Поэтому, эффект от применения ВКБ у большинства пациентов возникает достаточно быстро, иногда «на игле», при отсутствии осложнений и побочных эффектов. Мигренозный статус является показанием для экстренной госпитализации в неврологический стационар и требует проведения интенсивной терапии. В этих случаях вводят преднизолон 40-60 мг или дексаметазон 4-8 мг внутривенно струйно, эрготамин внутривенно капельно, дегидратирующие средства, нейролептики, транквилизаторы. Нейролептики- церукал, реглан, мелипрамин. В этом случае особенно показано применение периостальных и внутрикостных блокад.

Межприступное лечение мигрени рекомендуют при 2 и более приступах в месяц, нарушающих нормальную деятельность человека более 3 дней подряд и при неэффективности препаратов для купирования приступа. Курсовое лечение должно проводиться в течение 2-3 месяцев. Для профилактического лечения мигрени используются немедикаментозные методы, а так же различные фармакологические средства. Большое значение придается рациональному режиму труда и отдыха, рекомендован регулярный достаточный сон, диета с исключением продуктов, содержащих тирамин: помидоры, сельдерей, какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, красное вино, пиво, шампанское. Для профилактики приступов мигрени чрезвычайно важен здоровый образ жизни, плаванье, ходьба на лыжах, занятия лечебной гимнастикой, терренкур. Стрессовые и конфликтные ситуации утяжеляют течение мигрени, поэтому рациональная психотерапия и занятия аутотренингом позволяют пациентам снимать напряжение и релаксировать мышечную систему. В качестве немедикаментозных методов воздействия используют массаж, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, гидротерапию, биологическую обратную связь.

Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает назначение препаратов различных групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту в зависимости от провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, личностных особенностей, патогенетических факторов. Наиболее широко используются ß-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нимодипин), антидепрессанты (амитриптилин, коаксил, прозак и др.), антагонисты серотонина (метисегрид, перитол и др.). У пациентов старшего возраста хороший эффект дает назначение ноотропных и сосудистых препаратов. Эффективно так же применение миорелаксантов (сирдалуд, мидокалм и др.), рекомендуется включать в лечение антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин, топирамат (топамакс) и др. [1,6]. Наиболее оправдано сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

 

Список литературы:

1.    Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника и лечение).- С-Пб. медицинское издательство, 2001.- 2000 с.

2.    Густов А.В., Вшивкина Г.А. Дифференциальная диагностика и лечение головной боли: Учебное пособие.- Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2003.- 76 с.

3.    Окинин В.Ю., Артеменко А.Р. под редакцией А.М. Вейна. Азбука головной боли.-М., 2003.- 224 с.

4.    Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии.- М. Изд-во РУДН, 2002.- 541 с.

5.    Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль.- М., 2000.- 150 с.

6.    Ashkenazi A., Silberstein S., Headache management for the pain specialist. Regional anesthesia and pain medicine. - 2004. - 29 (5).- p.274-462.

2003-2017 г. Москва Клиника лечения боли

Рейтинг@Mail.ru

Вебмастер и администратор – Нестеров Александр, newnestor@mail.ru

Назад к содержимому