2.1. Основы блокадного метода лечения

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Под понятием лечебная медикаментозная блокада понимают введение в ткани организма лекарственных веществ, которые вызывают временную «фармакологическую невротомию» в пределах рефлекторной дуги (Коган О.Г., 1988). При клинических проявлениях остеохондроза позвоночника лечебные медикаментозные блокады используются с терапевтической целью для достижения анальгезирующего, миорелаксирующего, трофостимулирующего, рассасывающего, либо иного эффекта в зависимости от вводимого лекарственного средства. Лечебная медикаментозная блокада это врачебная процедура,  которая приравнивается к малым хирургическим вмешательствам. Наиболее часто блокадные методы лечения применяются при болевых синдромах, возникающих при клинических проявлениях поясничного, грудного и шейного остеохондроза, радикулопатии, нейропатии, плексопатии, артралгиях, эпикондилитах, туннельных синдромах, фантомных болях. Реже - при других неврологических  заболеваниях: синдром Меньера, спастико-тонические поражения мышц, трофические нарушения, периферические ангиотрофоневрозы, сенестопатии.
   Противопоказанием для лечебных медикаментозных блокад являются: лихорадочные состояния, геморрагический синдром, лекарственная непереносимость, психические нарушения, гнойные заболевания кожи, воспалительные изменения в месте инъекции, техническая невозможность проведения блокады (Соков Е.Л.,1995, Белова А.Н., 1998).
   При проведении блокад могут наблюдаться следующие осложнения:
   - гнойные
в связи с нарушением асептики и антисептики;
   - токсико-аллергические
в связи непереносимостью вводимого лекарства;
   - травматические
в связи с травматизацией окружающих тканей;
   - рефлекторные
в связи с местными сосудистыми и мышечными спазмами;
   - компрессионные
в связи со сдавлением нервных структур при быстром введении большого количества лекарственного вещества.
   Основным действующим компонентом блокады является местный анестетик. Он проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности и, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну.
   Степень действия анестетика на нервное волокно зависит с одной стороны от физико-химических свойств анестетика, с другой
от типа нервного проводника, с третьей от точности подведения к нему раствора. Чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью по пути диффундирования, тем меньшая начальная концентрация анестетика будет достаточна для выполнения качественного дифференциального блока, тем меньше риск токсического осложнения. С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, «снайперским уколом».
   Анестетик блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна – болевые и вегетативные проводники, затем миелиновые, проводящие эпикритическую чувствительность, и в последнюю очередь – двигательные волокна. Для блокирования проведения импульса по лишенным миелинового, защитного слоя проводникам достаточно воздействия анестетика пониженной концентрации. Воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения афферентации по медленным и быстрым волокнам. Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует и безмиелиновые эфференты - вегетативные и трофические волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления, как в местных тканях, так и в соответствующих сегментарно-метамерных зонах.
   Для блокад наиболее часто применяют ксилокаин (лидокаин) - анестетик амидного типа, который в основном метаболизируется в печени, в меньшей степени, около 10%, выводится с мочой. Ксилокаин сочетает в себе ряд положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций (Вейн А.М., Авруцкий М.Я., 1999; Abboud Т.K. et al., 1991; Brennum J., 1992).
   Тримекаин очень близок по химическому строению и действию к ксилокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксилокаину по всем параметрам, лишь на 10-15%, обладая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических реакций.
   Цитанест
один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичнотью и примерно такой же длительностью анестезии, как и ксилокаин, однако, уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. В нем удачно сочетаются два свойства: выраженное сродство к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию,  быстрый распад в печени под действием амидов, снижающий до минимума незначтельные и бысропроходящие токсичесие осложнения.
   Карбокаин
токсичнее ксилокаина, в отличие от других анестетиков не расширяет сосуды, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность, превосходящую ксилокаин. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции.
   Маркаин
самый токсичный, но и самый длиннодействующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов.
   Для пролонгации анестетиков при проведении блокад наиболее часто применяют крупномолекулярные соединения: декстраны, кровезаменители, желатиноль, белковые препараты крови, аутокровь, аллогенный костный мозг. Крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым, продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика. Аутокровь выгодно отличается от других пролонгаторов. Она не вызывает аллергии, не канцерогенна, максимально доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом, уменьшает раздражающее действие препаратов на местные ткани (Красноярова Н.А., 2001; Усаткин А.В., 2002). Аллогенный костный мозг, кроме того, создает дополнительные условия для усиления метаболической активности и репаративной регенерации костной ткани  за счет стромальных клеток-предшественников, влияя на созревание регенерата с помощью белковых и гликозамингликановых матриц и факторов роста (Кочетков Ю.С., 2003; Бахтинов А.А., 2004; Мороко Е.Д., 2004).
   Для усиления терапевтического эффекта блокады наиболее часто применяют глюкокортикостероиды, в частности, дексазон 1-4 мг. Дексаметазон является фторсодержащим глюкокортикостероидным препаратом, оказывающим мощное противовоспалительное, противоотечное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие (Brown F.W., 1977).
   Внутрикожно-подкожные блокады применяются при поверхностно расположенных триггерных зонах, обусловленных нейроостеофиброзом, по зонам Захарьина-Геда при висцералгиях, по биологически активным точкам при различных заболеваниях. Используя тонкую иглу, лекарственным раствором послойно инфильтрируют кожу до образования «лимонной ккорочки» и подкожную клетчатку. Одновременно блокируется до 15 триггерных точек.
   Миофасциальные блокады
применяются при нарушении трофики и гиподинамии в мышцах, фасциях и сухожилиях происходят дегенеративно-деструктивные изменения в виде фиброзного перерождения и атрофии. Во время проведения блокады болезненного мышечного уплотнения осуществляют его послойную и веерообразную инфильтрацию, и после получения отрицательной биологической и аспирационной проб, ввести туда основное содержимое шприца.
   Периневральные блокады применяются не только в анестезиологии, но и при невритах, невралгиях, невропатиях и др. В точке выхода периферического нерва инфильтрируются окружающие ткани, затем короткая тонкая игла продвигается в канал нерва, куда медленно вводится 2-4 мл блокадной смеси.
   Вегетативные блокады проводятся при вегетотрофных болевых синдромах, симпаталгиях. Отмечается место прокола кожи в соответствии с региональными анатомическими особенностями. Проводя послойную инфильтрацию, игла проводится в сагиттальной плоскости до поперечного отростка, огибая поперечный отросток, игла углубляется еще на 1,5-2 см, затем после аспирационной пробы вводится 10-15 мл блокадной смеси.
   При лечении паравертебральными блокадами лечебную смесь вводят либо в паравертебральную клетчатку, либо во влагалища мышц околопозвоночной области, с расчетом, на то, что, продвигаясь периневрально, анестетик достигает начальные отделы передних ветвей нервов спинномозговых корешков, соединительных ветвей и симпатических ганглиев. Анатомической основой эффективности ПВБ является то, что фасции мышц образуют одновременно и влагалища для сосудисто-нервных пучков. При ПВБ анестетик воздействует на симпатические нервные волокна и первичные чувствительные нервные и сосудистые образования, не имеющие миелиновой оболочки (Коган О.Г. и соавт., 1988; Ибатурин И.А., Тараско А.Д., 1995, Лобзин В.С., 1999; Purcell-Jones G., Pither C.E. et al., 1988; Brennum J., 1992). Эффект обезболивания связан с временным выключением соматической и симпатической иннервации с повышением порога их возбуждения в спинном мозге. При этом лекарственный раствор воздействует на участок тканей, ограниченный пределами инфильтрата. В экперименте (Ибатурин И.А., Тараско А.Д., 1995) было показано, что паравертебральное введение 10 мл анестетика на уровне Т3 позвонка, приводит к его распространению в Т2-Т6 узлах симпатической цепочки соответствующей стороны. Т1-Т5 симпатические ганглии и постганглионарные волокна идут к первичным сосудам, ответвляющимся от нисходящей аорты, межреберным артериям, сердечно-легочному комплексу и верхним конечностям.
   Терапевтическая эффективность паравертебральных блокад связана с действием следующих факторов:
   - снижения возбудимости местных вегетативных центров;
   - перераспределения регионарного кровотока;
   - увеличения минутного объема крови в сегментарном пораженном органе;
   - восстановления локальной микроциркуляции,
   - местного противоотечного и противовоспалительного действия;
   - местного усиления репаративной регенерации в поврежденных инъекцией тканях (кожа, подкожная клетчатка, мышцы).

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел