3.1. Остеогенный механизм хронического болевого синдрома в спине и нижних конечностях

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Процесс дегенеративного изменения кости с нарушением внутрикостного кровотока, повышением внутрикостного давления и перераздражением внутрикостных рецепторов носит универсальный характер и может развиваться во всех костях. Однако степень выраженности этого процесса неодинакова и зависит от сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов в различных отделах скелета. Набор же клинических проявлений зависит от наличия тех или иных тканей вокруг дегенеративно измененных костей. Так, в пояснично-крестцовом отделе позвоночника сочетание повышенной нагрузки и большой амплитуды движения приводит к более ранним и выраженным дегенеративным изменениям костной ткани, к более частым и ярким клиническим проявлениям. Кроме того, в пояснично-крестцовом отделе позвоночника богато представлены различные ткани: массивные мышечные группы поясницы, тазового дна, ягодиц и нижних конечностей, связки и сухожилия, нервные стволы, сосуды, оболочки, межпозвонковый диск, брюшные и тазовые симпатические вегетативные узлы, висцеральные органы брюшной полости и таза.
   Повышенная афферентация от внутрикостных рецепторов поясничных позвонков реализуется на всех этих тканях, что и определяет богатую морфологическую картину и клиническую симптоматику при поясничном остеохондрозе:
   1. болевой синдром в зоне соответствующего сегмента:
     - люмбаго или люмбалгия;
     - люмбоишиалгия;
   2. нарушение тонуса мышц поясницы, ягодицы и ноги, формирование периартрозов:
     - мышечно-тонические синдромы таза;
     - синдром грушевидной мышцы;
     - синдром тазового дна;
     - аддукторный синдром;
     - крампи;
     - стеносолия;
     - тазобедренный периартроз;
     - коленный периартроз;
     - стопные периартрозы;
     - туннельные синдромы периферических нервов;
   3. вынужденные позы, анталгические сколиозы;
   4. выпрямление поясничного лордоза, формирование нестабильности и подвывихов позвонков;
   5. локальные или периферические нейрососудистые синдромы:
     - подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты;
     - синдром «беспокойных ног»;
   6. радикулопатии, радикулоишемии:
     - компрессионные корешковые синдромы;
     - компрессионные корешково-спинальные синдромы;
   7. абдоминалгии и тазовые боли;
   8. вертебрально-висцеральные синдромы брюшной полости и таза.

   Кроме того, развитие дистрофического процесса в крупных костных массивах тазового пояса и ног (подвздошные, бедренные кости, кости голеней и стоп) приводит к повышению внутрикостного давления и раздражению внутрикостных рецепторов в этих структурах, что облегчает сегментарные афферентные  и моторные реакции. Так, например, согласно картам остеотомов, раздражение внутрикостных рецепторов в области гребня и задней верхней ости подвздошной кости приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав от L2 до S1 метамеров, что проявляется распространенным болевым, мышечно-тоническим и ангиоспастическим  синдромом в области поясницы и ноги (рис.2).

 
 
Остеотомы тазового пояса и ног
 
 

Рис.2. Остеотомы тазового пояса и ног (по Я.Ю. Попелянскому, 2003)

 

   Раздражение внутрикостных рецепторов в области задней верхней ости подвздошной кости приводит к облегчению афферентации от мышечной, соединительной, нервной тканей, надкостницы S1 метамера, что может проявляться так называемыми «корешковыми болями» в области поясницы, ягодичной области, тазобедренного, коленного и голеностопного суставов, наружного края стопы, анталгической позой и нарушенным двигательным стереотипом. Снижение ахиллова рефлекса, и появление признаков периферического пареза связано с развитием мышечно-тонического синдрома, периферического ангиоспазма и ишемической гипоксии структур седалищного или большеберцового нервов в связи с вовлечением в этот процесс а.а. nervorum и развитием компрессионно-ишемической невропатии. Компрессия спинномозгового корешка грыжей межпозвонкового диска в условиях раздражения внутрикостных рецепторов костей тазового пояса и ног протекает с более выраженными болевыми, двигательными и чувствительными нарушениями. При устранении фактора раздражения внутрикостных рецепторов путем проведения внутрикостных блокад в актуальные сегментарные костные образования регрессируют болевой, мышечно-тонический синдромы, уменьшаются двигательные и чувствительные расстройства, несмотря на сохранение экструзии того же размера.   
    Раздражение внутрикостных рецепторов в области головки малоберцовой кости приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав L5 метамера, что может проявиться болями в области передней поверхности голени с формированием перонеального синдрома и т.д.
   Нами обследовано 177 пациентов (91 мужчина и 86 женщин) с различными рефлекторными и компрессионными вертебральными и экстравертебральными синдромами поясничной дорсопатии. Средний возраст пациентов составлял 49,1+12,4 лет, наиболее часто хрнические боли в спине и нижних конечностях выявлялись у мужчин в возрастной группе 41-60 лет, у женщин в возрастной группе 51-70 лет. Анализ социального статуса больных с поясничной дорсопатией показал, что большинство наблюдавшихся лиц были заняты на работе, связанной с тяжелыми физическими нагрузками. Часть пациентов выполняли легкую в физическом отношении работу, связанную, однако, с длительным пребыванием в вынужденной позе и выполнением стереотипных движений. Провоцирующими обострение факторами являлись: физические перегрузки, длительные статические нагрузки и гиподинамия, травма позвоночника. Эти данные свидетельствуют о том, что у мужчин в возрастном периоде 41-60 лет наиболее высока вероятность развития поясничной дорсопатии вследствие частого воздействия профессиональных физических перегрузок, длительных статических нагрузок и гиподинамии. Более позднее развитие хронического болевого синдрома в спине и нижних конечностях у женщин, по нашему мнению, связано с возникновением дисгормональной спондилодистрофии в этот период. Эти наблюдения соответствуют данным Департамента Эпидемиологии и Биостатистики Финляндии (Nurminen M., 1997) и Национального института работы и жизни Швеции (Vingard E., 2002).
   Средняя длительность заболевания составляла 11,7+4,9 лет, среднее количество обострений в год - 2,9±0,1 раза, продолжительность последнего обострения - 1,6±0,1 месяца. Средняя продолжительность временной нетрудоспособности за 12 месяцев по данному заболеванию у работающих лиц оказалась равной 52,6+10,6 дней. Таким образом, результаты проведенного нами анализа свидетельствовали о наличии хронически-рецидивирующего характера, прогредиентного типа течения, стадии затянувшегося обострения заболевания у исследованных пациентов (Веселовский В.П., 1991, Попелянский Я.Ю., 2003).
   Всем пациентам проводился следующий комплекс исследований: клинико-неврологическое, нейроортопедическое, алгологическое обследование с оценкой всех характеристик болевого феномена при помощи болевых опросников: комбинированной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), русифицированный Мак-Гилловский болевой опросник (РМБО), опросник «схемы тела», спондилография, компьютерная и/или магнитно-резонансная томография пояснично-крестцового отдела позвоночника, стимуляционная электронейромиография. Роль остеогенного фактора в развитии болевого синдрома и других клинических проявлений дорсопатии подтверждалась высокой эффективностью внутрикостных блокад в виде положительной динамики клинических, регресса болевых и восстановления электромиографических параметров в процессе лечения в сравнении с динамикой тех же клинических, болевых и электромиографических  параметров при лечении пациентов паравертебральными блокадами.
   Клинические проявления поясничного остеохондроза у пациентов были наиболее часто представлены хроническими болевыми синдромами виде люмбалгии и люмбоишиалгии (в сумме 58,9%). Среди компрессионных поражений наиболее часто наблюдалось поражение S1 корешка. Полученные данные согласуются с наблюдениями других авторов (Веселовский В.П., 1991; Григорьева В.Н., 2001; Попелянский Я.Ю., 2003; Олейник А.Д., 2004). Примерно 22% случаев клинически выявлялись полирадикулярные поражения спинномозговых корешков, что, по-видимому, связано с частым наличием у пациентов множественных грыж межпозвонковых дисков .
   Так же следует отметить, что в неврологическом статусе пациентов с поясничной дорсопатией выраженность неврологического дефицита характеризовалась, как умеренная, снижение ахиллова рефлекса наблюдалось в 54,2% случаев, гипестезия по корешковому типу
у 45,2% пациентов, резко выраженный симптом натяжения Ласега отмечался у 93,2% больных. Снижение мышечной силы в мышцах сгибателях и мышцах разгибателях стопы было слабо выражено (более 4 баллов) и встречалось значительно реже. Степень выраженности мышечной слабости была несколько больше в разгибателях по сравнению со сгибателями стопы. Еще более редко встречалась гипотрофия мышц.
   Суммарные рентгенологические изменения на спондилограммах и МРТ характеризовались как выраженные, наиболее часто выявлялись субхондральный склероз, выпрямление поясничного лордоза, снижение высоты МПД, сколиоз и спондилез поясничного отдела позвоночника. По данным МРТ у всех пациентов выявлялись грыжи и протрузии МПД, среднее количество экструзий у одного пациента составляло 2,2±0,1 диска, 69,4% пациентов имели 2 и более экструзии.
   Таким образом, степень неврологического дефицита не соответствовала степени выраженности дегенеративно-дистрофических проявлений поясничного отдела позвоночника, этот факт еще раз подтверждает отсутствие четкой корреляционной связи между тяжестью клинической картины и данными рентгенографии и нейровизуализации.
   Обращает на себя внимание, что наиболее часто болезненными при пальпации являлись костные структуры - задняя ость подвздошной кости, остистые отростки на уровне нижних поясничных и первого крестцового позвонков, гребень подвздошной и головка малоберцовой кости. Реже, чем в остистых отростках болезненность при пальпации выявлялась в области соответствующих им паравертебральных точек. Еще более редко - в мышцах нижних конечностей и тазового пояса. В среднем, у каждого пациента фиксировалось 3-5 триггерных точек. По нашему мнению данный феномен связан с дискогенным фактором, а болезненность при пальпации периостальных тканей, как остистых отростков позвонков, так и периферических костных образований, вероятно, косвенно отражает факт повышения внутрикостного давления и раздражения внутрикостных рецепторов с облегчением афферентации от рецепторов надкостницы в условиях распространенного дегенеративно-дистрофического процесса.
   В период обострения заболевания по данным комбинированной ВАШ интенсивность болевого синдрома характеризовалась, как сильная. Значения ЧВД и РИБ сенсорного класса РМБО соответствовали высокой интенсивности болевого синдрома и подтверждали наличие периферического компонентов в его генезе. Высокие значения показателей аффективного класса указывали на наличие центральной психо-эмоциональной составляющей болевого синдрома. Достаточно обширная площадь распространения болевого ощущения по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества сегментарных нервных, мышечных, соединительно-тканных, костных структур. Пациентами боль описывалась, как давящая, тянущая, ноющая, мозжащая, у многих сопровождалась умеренными эмоциональными проявлениями, в большинстве случаев описывалась, как боль-досада, сильная. Согласно мнению многих исследователей, патофизиологический механизм возникновения болей в пояснице связан с увеличением афферентного потока ноцицептивной импульсации от периферических рецепторов фиброзного кольца, межпозвонкового диска, задней продольной связки, участков твердой мозговой оболочки, паравертебральных мышц, дугоотросчатых и крестцово-подвздошных суставов, корешков или нервов (Веселовский В.П., Харбиев Р.У., 1997; Гиоев П.М., 1997, Скоромец А.А. и соавт., Попелянский Я.Ю, 2003; Brown M.F., 1997). Однако одной из причин возникновения избыточной болевой импульсации при остеохондрозе позвоночника, согласно Остеогенной теории нейроортопедических заболеваний (Е.Л. Соков, 1996), является раздражение внутрикостных рецепторов повышенным внутрикостным давлением. На сегментарном уровне это приводит к снижению порога возбуждения и облегчению проведения допороговой афферентации из дистрофически измененных тканей соответствующего склеротома, и, следовательно, к возникновению обострения заболевания. Наше мнение совпадает с мнением других исследователей, которые отмечают, что чем выраженнее и распространеннее степень дегенеративно-дистрофических изменений в костной ткани, тем выше внутрикостное давление, чем выше ВКД, тем мучительнее ноющий характер болей (Ушакова О.А., 1982; Макушин В.Д. и соавт., 2000; Arnoldi С.С., 1989).
   Однако боль является не только сенсорной реакцией организма на повреждающий или раздражающий стимул, в формировании болевого синдрома большую роль играет с одной стороны психо-эмоциональное напряжение, тревога и личностные особенности пациента. С другой стороны постоянный восходящий поток болевых импульсов изменяет функциональное состояние головного мозга, формируя состояние центральной сенсетизации, которое заключается в гипервозбудимости центральных нейрональных структур (Тропинина Г.Г., 2004) с развитием эмоциональной дезадаптаци (Григорьева В.Н., 2001, 2004).
   Электромиографическое исследование у пациентов с клиническими проявлениями поясничной дорсопатии выявило умеренное снижение скорости распространения возбуждения по малоберцовому нерву на уровне фибулярного канала и снижение амплитуды М-ответа на стороне боли по сравнению с нормальными значениями данных показателей. По нашему мнению, полученный результат так же не связан с дискогенным фактором. По-видимому, это объясняется анатомической особенностью расположения малоберцового нерва в фибулярном канале, образованном, шейкой малоберцовой кости и сухожилиями задней латеральной группы мышц бедра. При развитии мышечно-тонического синдрома (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1984, Петров К.Б,1994, Хабиров Ф.А 1995, Foster L., 2001, Hodges P.W., 2003) повышается тонус m.semitendinosus и m.semimembranosus, суживая, таким образом, просвет фибулярного канала. Другой механизм обусловлен тем, что при развитии периферического ангиоспазма при поясничной дорсопатии происходит развитие ишемической гипоксии нервных структур в связи с вовлечением в этот процесс а.а. nervorum, вследствие чего развивается компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва (Ситель А.Б., 1990; Маликов А.С., 2003).

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел