4.1. Остеогенный механизм хронического болевого синдрома в шее и верхних конечностях

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   В шейном отделе позвоночника богато представлены различные ткани: мышечные группы шейного отдела позвоночника, плечевого пояса и рук, связки и сухожилия, нервные стволы, оболочки, межпозвонковые диски, шейные симпатические вегетативные узлы, крупные позвоночные артерии.
   Повышенная афферентация от внутрикостных рецепторов шейных позвонков реализуется на всех этих тканях, что и определяет морфологическую картину и клиническую симптоматику при шейной дорсопатии:
    1. болевой синдром в зоне соответствующего сегмента (цервикаго, или цервикалгии, цервикобрахиалгии);
   2. нарушение тонуса мышц шеи, плечевого пояса и рук, (синдром нижней косой мышцы головы, синдром передней или средней лестничной мышцы, синдром мышцы, поднимающей лопатку, синдром малой грудной мышцы);
   3. формирование периартрозов (плечелопаточный периартроз, синдром плечо-кисть, эпикондилез, стилоидит);
   4. туннельные синдромы нервов шеи и руки;
   5. локальный и периферический ангиоспазм (синдром «мертвого пальца», синдром эритромелалгии, синдром акропарестезии или акроцианоза, синдром Рейно, синдром Педжета-Шреттера, стеноскапулия);
   6. радикулопатии, радикуломиелоишемии (синдромы компрессии корешков шейного отдела позвоночника, компрессионные спинальные синдромы);
   7. нейрососудистый рефлекторный или компрессионный синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (синкопальные состояния, синдром вегетативной дистонии и сегментарные вегетативные нарушения, кохлеовестибулярные нарушения, зрительные или гортанно-глоточные нарушения);
   8. цервикогенная головная боль.
   Кроме того, развитие дистрофического процесса в костных структурах плечевого пояса и рук (ключицы, лопатки, плечевые кости, кости предплечья и кистей) приводит к повышению внутрикостного давления и раздражению внутрикостных рецепторов в этих структурах, что облегчает сегментарные афферентные  и моторные реакции. Так, например, согласно картам остеотомов раздражение внутрикостных рецепторов в области ости лопатки приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав С 5 метамера, что проявляется распространенным болевым, мышечно-тоническим и ангиоспастическим  синдромом шейного отдела позвоночника, плечевого сустава, плеча и локтевого сустава, возможно формирование периартрозов. Раздражение внутрикостных рецепторов в области акромиона лопатки приводит к облегчению афферентации от мышечной, соединительной, нервной тканей, надкостницы С 6 метамера, что может проявляться распространяющимися «корешковыми» болями в области шеи, плеча, предплечья и кисти, анталгической позой и нарушенным двигательным стереотипом, (рис.3.)

 
 
Остеотомы плечевого пояса и рук
 
 

Рис. 3. Остеотомы плечевого пояса и рук (по Я.Ю. Попелянскому, 2003)

 

   Снижение рефлекса с двуглавой мышцы плеча и появление признаков периферического пареза связано с развитием мышечно-тонического синдрома, периферического ангиоспазма и ишемической гипоксии структур плечевого сплетения (латерального пучка) в связи с вовлечением в этот процесс а.а. nervorum и развитием компрессионно-ишемической невропатии. Компрессия спинномозгового корешка грыжей межпозвонкового диска в условиях раздражения внутрикостных рецепторов костей плечевого пояса и рук протекает с более выраженными болевыми, двигательными и чувствительными нарушениями. При устранении фактора раздражения внутрикостных рецепторов путем проведения внутрикостных блокад в актуальные сегментарные костные образования регрессируют болевой, мышечно-тонический синдромы, уменьшаются двигательные и чувствительные расстройства, несмотря на сохранение экструзии того же размера.
   Нами обследовано 260 пациентов (115 мужчин и 145 женщин) с хроническим болевым синдромом в шее и верхних конечностях и другими клиническими проявлениями шейной дорсопатии.
   У 120  пациентов (57 мужчин и 63 женщины) клинические проявления шейной дорсопатии реализовались на позвоночной артерии в виде спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности.
   У 140 пациентов (58 мужчин и 82 женщины) клинические проявления шейной дорсопатии реализовались на верхних конечностях в виде болевого, радикулярного синдромов, плечелопаточного периартроза.
   Всем пациентам были проведены детальный сбор анамнеза, клинический, алгический методы исследования. Диагноз шейной дорсопатии подтверждался рентгенологически, путем МРТ. Клинический метод включал в себя исследование неврологического и нейроортопедического статуса. Количественная и качественная оценка  болевого синдрома  производилась с применением 10-балльной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и   русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО). Пространственная оценка боли производилась при помощи  опросника «схемы тела».
   У пациентов, имеющих вертебрально-церебральные расстройства, дополнительно изучалось состояние когнитивных функций при помощи нейропсихологических методик, характеризующих состояние преимущественно первого и второго функциональных блоков головного мозга, осуществляющих регуляцию нейродинамических процессов, прием, переработку и хранение информации. В состав первого и второго функциональных блоков входят ретикулярная формация ствола головного мозга, аппараты затылочной, височной и теменной коры, кровоснабжение которых осуществляется преимущественно сосудами вертебрально-базилярного бассейна. Исследование включало оценку зрительной памяти при помощи теста запоминания 6 геометрических фигур, оценку слухоречевой памяти и гомогенной интерференции при помощи теста запоминания 2 серий по 3 слова.  Исследование оптико-пространственного гнозиса осуществлялось при помощи теста расстановки стрелок на «немом» циферблате, исследование конструктивного праксиса
при помощи изображения объемных объектов (стол, куб). Активность нейродинамическиъх процессов оценивалась по наличию ошибок при выполнении заданий, требующих активного, устойчивого внимания, склонности к импульсивным ответам и действиям, колебаниям продуктивности. Степень нейропсихологического дефицита оценивалась в баллах (от 0 до 4) по шкале, предложенной И.Ф. Рощиной (1993): 0 баллов дефекта нет, пациент выполняет задание без ошибок; 1 балл больной самостоятельно выполняет задание, однако, в процессе выполнения допускает ошибки импульсивного характера и исправляет их самостоятельно; 2 балла при выполнении задания требуется постоянное подбадривание больного, стимуляция деятельности; 3 балла самостоятельное выполнение задания невозможно, возможно выполнение задания по образцу; 4 балла полная невозможность выполнения задания. Исследование церебральной гемодинамики проводили методом цветного дуплексного сканирования позвоночных артерий (ПА) в сегменте V1 на аппарате Esaote Biomedica, Crenova, Italy, 1999 г. Определялся диаметр позвоночных артерий, их ход. Исследовались параметры усредненной по времени максимальной скорости кровотока (TAMX- time average maximum velocity), пульсационного индекса (Gosling, PI- pulsatility index) и объемной скорости кровотока (Vvol- volume velocity). TAMX являлась результатом усреднения скоростных составляющих огибающей доплеровского спектра за один или несколько сердечных циклов, измерялась в см/с и соотносилась со средней скоростью кровотока (TAV- time average velocity) следующим образом: TAV= TAMX/1,6. Пульсационный индекс (Gosling) характеризовал состояние периферического сосудистого сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне. Величина объемной скорости кровотока рассчитывалась, как произведение площади поперечного сечения сосуда (А) на усредненную по времени максимальную скорость кровотока (TAMX), деленную на коэффициент 1,6 и умножалась на количество секунд в минуте (60) и измерялась в мл/мин: Vvol=А× TAMX/1,6×60.
   Средний возраст пациентов составил 46,1+9,3 года, наиболее часто хронический болевой синдром в шее и верхних конечностях и другие клинические проявления шейной дорсопатии  выявлялись у мужчин и женщин в возрастной группе 31-50 лет. Это совпадает с мнением Я.Ю. Попелянского (2003), который так же считает, что данный возрастной промежуток является «критическим» для развития шейного остеохондроза. Провоцирующими обострение факторами у 94% пациентов являлись: длительные статические перегрузки с выполнением стереотипных движений руками и гиподинамия, тяжелые физические нагрузки травмы головы и шеи. Эти данные так же подтверждают роль профессиональной микротравматизации и макротравм головы и шеи в качестве проявляющих заболевание факторов (Попелянский Я.Ю., 2003; Schneider R., Grosby E.G., 1959).
   Средняя длительность заболевания составляла 9,4+4,4 года, среднее количество обострений в год - 3,1±0,1 раза, продолжительность последнего обострения
2,5±0,2 месяца. Средняя продолжительность временной нетрудоспособности за 12 месяцев по данному заболеванию у работающих лиц оказалась равной 49,2+10,6 дней. Таким образом, результаты проведенного нами анализа свидетельствовали о наличии хронически-рецидивирующего характера заболевания, прогредиентного типа течения, стадии затянувшегося обострения заболевания у исследованных пациентов (Веселовский В.П., 1991, Попелянский Я.Ю., 2003).
   В клинической картине заболевания у 73,4% пациентов  встречались рефлекторные вертебральные и экстравертебральные синдромы в виде цервикалгии, цервикокраниалгии, цервикобрахиалгии, компрессионные корешковые нарушения встречались у 26,6% пациентов. Компрессионных спинальных синдромов шейной дорсопатии (цервикальной миелопатии) и компрессионных сосудистых синдромов выявлено не было.
   Для всех пациентов были характерны жалобы на боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в затылочную область, руки. Кроме того, у пациентов, имеющих нейрососудистые синдромы шейной дорсопатии, так же ведущими жалобами, были головные боли, которые носили постоянный сжимающий или сдавливающий характер, периодически приступообразно усиливались и приобретали распирающий или пульсирующий характер. Так же типичной жалобой в этой группе, у 70% пациентов являлось головокружение, преимущественно несистемного характера, шум, звон или ощущение заложенности в ушах, зрительные нарушения, а так же повышенная утомляемость, нарушение аппетита и сна.
   При проведении клинико-неврологического обследования выявлялась относительная бедность неврологической симптоматики. В неврологическом статусе пациентов преобладали симптомы вестибулярной атаксии и вегетативные нарушения. Реже выявлялись корешковые симптомы выпадения.
   В нейроортопедическом статусе большинства пациентов отмечалось ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника и нарушение осанки - выпрямление шейного лордоза или наклоненное положение головы вперед с формированием компенсаторного гиперлордоза. У 1/4 пациентов была выявлена асимметрия стояния надплечий, у 1/5 больных - ограничение движений в плечевом суставе («замороженное» плечо).
   Морфологические изменения шейного отдела  позвоночника как по данным спондилографии, так и по данным МРТ, у пациентов с шейной дорсопатией характеризовались как выраженные, для пациентов было характерно многоуровневое поражение шейного отдела позвоночника. По рентгенологическим данным дегенеративно-дистрофические изменения наиболее часто локализовались в средних и нижних отделах шейного отдела позвоночника и соответствовали 3-4 стадиям остеохондроза по классификации Зекера. При МРТ исследовании экструзии так же наиболее часто локализовались в его нижних и средних отделах. Особенностью нашего наблюдения явилось то, что средние размеры экструзий были максимальны на уровне С6-С7 МПД и уменьшались в краниальном направлении. Среднее количество экструзий у одного пациента было равным 2,7±0,2. 90% пациентов имели 2 и более экструзии. По нашему мнению эти особенности связаны с наличием следующих анатомических особенностей в шейном отделе позвоночника: тела шейных позвонков по форме приближаются к кубикам, размер которых увеличивается в каудальном направлении, соответственно чему в каудальном направлении увеличивается и размер межпозвонковых дисков (Привес М.Г., 1974; Попелянский Я.Ю., 2003; Prynkholm R., 1951). А так же с тем, что нагрузка на шейный отдел позвоночника при расчете на один квадратный сантиметр площади С6-С7 межпозвонкового диска максимальная и составляет 11,5 кг/см 2, в сравнении с нагрузкой на один квадратный сантиметр площади МПД L5-S1, которая равна 9,5 кг/см 2  (Mathiash H.H., 1956). Что указывает на выраженные перегрузки шейного отдела позвоночника, и, при наличии соответствующих провоцирующих профессиональных или травматических факторов, может приводить к раннему возникновению заболевания и частым обострениям.
   Таким образом, неврологический дефицит у пациентов с шейной дорсопатией не соответствовал степени выраженности дегенеративно-дистрофических проявлений шейного отдела позвоночника. При большом среднем количестве межпозвонковых грыж у пациентов с шейной дорсопатией, корешковые синдромы встречались лишь в 26,6% случаев. Этот факт еще раз подтверждает отсутствие четкой корреляционной связи между выраженностью клинической картины и данными рентгенографии и нейровизуализации.
   Обращает внимание, что наиболее часто болезненными были остистые отростки и паравертебральные точки С2, С4, С5 и С6 шейных позвонков, при чем болезненность остистых отростков выявлялась чаще, чем болезненность соответствующих им паравертебральных точек того же уровня, точка позвоночной артерии, ость лопатки. Реже болезненность выявлялась в мышцах плечевого пояса и рук. В среднем у одного пациента одновременно пальпаторно определялось 5-6 болевых точек. По нашему мнению, болезненность при пальпации периостальных тканей, как позвонков, так и периферических костных образований, вероятно, как и при поясничном остеохондрозе, косвенно отражает факт повышения внутрикостного давления и раздражения внутрикостных рецепторов с облегчением афферентации от рецепторов надкостницы в условиях распространенного дегенеративно-дистрофического процесса.
   Результаты алгологического тестирования по комбинированной ВАШ свидетельствовали о сильной интенсивности болевого синдрома. Значения ЧВД и РИБ сенсорного и аффективного классов РМБО так же соответствовали высокой степени выраженности и подтверждали наличие периферического и центрального компонентов в его генезе. Обширная площадь распространения боли по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества различных сегментарных структур.
   Особенностью структуры болевого синдрома у пациентов с шейной дорсопатией являлись более высокие значения показателей аффективного класса, чем значения показателей сенсорного класса. Наиболее часто отмечалось, что боль обессиливает, вызывает чувство тревоги, угнетает, изматывает, реже характеризовалась, как тянущая, ноющая. Данный факт позволяет предполагать существенный, а, возможно, и определяющий, вклад психо-эмоционального компонента в ощущении боли пациентами с хроническим болевым синдромом в шее и верхних конечностях. Это связано с тем, что боль является не только сенсорной реакцией организма на повреждающий или раздражающий стимул, в формировании болевого синдрома большую роль играет с одной стороны психо-эмоциональное напряжение, тревога и личностные особенности пациента. С другой стороны постоянный восходящий поток болевых импульсов изменяет функциональное состояние головного мозга, формируя состояние центральной сенсетизации, которое заключается в гипервозбудимости центральных нейрональных структур (Тропинина Г.Г., 2004) с развитием эмоциональной дезадаптаци (Григорьева В.Н., 2001, 2004). Однако отличительной особенностью шейного отдела позвоночника является наличие здесь крупной позвоночной артерии, васкуляризирующей надсегментарные вегетативные структуры. Поэтому, сочетание хронического болевого синдрома в шее и спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности характеризуется феноменом взаимного отягощения (Радыш Б.Б., 2001). Постоянная ирритация симпатического сплетения ПА при шейной дорсопатии усугубляет расстройства гемоциркуляции в данном сосудистом бассейне, что дополнительно формирует в клинической картине заболевания эмоциональные, психовегетативные и психосоматические нарушения. Наличие психофизиологической дезадаптации вызывает снижение болевого порога и уменьшение резерва центральных и регионарных компенсаторно-приспособительных механизмов.
   Нарушение гемоциркуляции при шейном остеохондрозе известно давно, исследование кровотока в ПА проводилось многими авторами (Керис В.В., 1991, Джалкини А.М., 1995; Гонгальский В.В., 2000; Лобзин С.В., 2001; Бесаев Р.К, 2002; Юнонин И.Е., 2002; Денисенко Е.И., 2002; Моисеев В.В., 2003, Новосельцев С.В., 2004; Петерин Д.А., 2004; Драверт Е.Н., 2004; Дадашева М.Н., 2005; Bluth E.L., 1988; Citow J.S., 1999; Pietura R., et al., 1999; Congalskii V.V., 1999, 2000). Однако единых патогенетических механизмов формирования СВБН до сих пор не определено, точных патогномоничных гемодинамических параметров, характеризующих кровоток в ПА, не выявлено. В.А. Романов и соавт., (1973) считают, что при спондилогенной ВБН в связи с раздражением позвоночного нерва происходит повышение тонуса позвоночной артерии и уменьшение скорости кровотока более, чем на 1/3 от его исходной величины. По мнению В.П. Веселовского (1991) при дистрофических процессах в диске происходит раздражение симпатических и других рецепторных образований, находящихся на данном уровне, поток патологических импульсов достигает симпатического сплетения ПА, которая в ответ реагирует спазмом с уменьшением просвета артерии, при этом возникает ишемия церебральных образований в виде ВБН. Нарушение скорости  кровотока и его асимметрия в ПА выявляется по данным различных авторов от 40% (Одинак М.М., 1998) до 93,3% пациентов с КПШО (Мамонова Е.Ю., 2001; Моисеев В.В., 2003;). Н.Е. Драверт (2004) при определении клинико-гемодинимических критериев синдрома позвоночной артерии (функциональной стадии спондилогенной ВБН) отметила, что заболевание носит рецидивирующий характер, и нарушение гемодинамики в ПА четко связано с обострением шейного остеохондроза. В основе синдрома ПА лежит вертеброгенная компрессия или ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии. Допплерографическим паттерном рефлекторно-ангиоспастической формы СВБН является повышение линейной скорости кровотока на фоне спазма позвоночной артерии.
   При оценке гемодинамики в ПА по данным цветного дуплексного сканирования, нами были выявлены следующие особенности гемодинамики в ПА в виде снижения значений максимальной линейной и объемной скоростей кровотока, повышения индексов, характеризующих периферическое сосудистое сопротивление, при наличии нормальных значений диаметров артерий. На наш взгляд, это связано с тем, что позвоночные артерии, как и другие магистральные артерии (коронарные, сонные, мезентериальные, бедренные и др.) относятся к артериям мышечно-эластического типа, и функционально не могут существенно изменять свой просвет при рефлекторном спазме. Их вклад в формирование общего периферического сопротивления составляет не более 10%. Артерии микроциркуляторного русла
артериолы относятся к сосудам мышечного типа и склонны к резкому и длительному спазму, их вклад в формирование общего периферического сопротивления составляет 60-70%. При развитии рефлекторной спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности возникает спазм не столько самих ПА, сколько микроциркуляторного русла, что клинически проявляется не крупноочаговыми нарушениями мозгового кровообращения, как при атеросклеротическом или тромбоэмболическом инсульте в бассейне кровоснабжения ПА, а рассеянной негрубой микроочаговой стволовой, мозжечковой симптоматикой или зрительными нарушениями, а так же дополнительно формирует в клинической картине заболевания эмоциональные, психовегетативные (надсегментарные), психосоматические нарушения, изменяет нейродинамику когнитивных процессов. У обследованных пациентов спондилогенный вертебрально-церебральный синдром характеризовался изменением когнитивных функций в виде легких нарушений кратковременной слухоречевой памяти и конструктивного праксиса, которые носили, преимущественно, нейродинамический характер. Наиболее выраженные изменения были выявлены при исследовании зрительной памяти и оптико-пространственного гнозиса, функция которых связана с работой задних отделов коры головного мозга и вертебрально-базилярным бассейном кровоснабжения.
   С позиции остеогенной теории нейроортопедических заболеваний (Соков Е.Л., 1996), раздражение ВКР в шейных позвонках при обострении шейного остеохондроза приводит к облегчению сегментарных моторных реакций и снижению коркового контроля над сегментарными моторными процессами, что приводит к формированию сегментарного ангиоспастического синдрома. Крупная позвоночная артерия и ее микроциркуляторное русло являются сегментарной «тканью-мишенью» на данном уровне.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел