4.2. Клинико-морфологические корреляции у пациентов хроническим болевым синдромом в шее и верхних конечностях

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел

 

   Для уточнения роли грыж МПД в генезе клинических проявлений шейного остеохондроза у пациентов этой группы в периоде обострения заболевания были проведены клинико-морфологические и гемодинамически- морфологические сопоставления. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что подобных работ в доступной литературе не найдено.
   Все больные с шейной дорсопатией были разделены на две группы в зависимости от размера максимальной экструзии (РМЭ): до 3 мм (мелкие и средние), 3 мм и более (крупные). Затем все пациенты были разделены на две группы в зависимости от величины суммы размеров экструзий (СРЭ): до 7 мм, 7 мм и более. И, наконец, все пациенты были разделены на две группы в зависимости от количества экструзий (КЭ): 0-1 экструзия, 2 экструзии и более (табл. 1).

 
 
 

   Анамнестические данные о длительности заболевания, частоте обострений в год связаны с суммарными морфологическими изменениями шейного отдела позвоночника. Так же интересен факт, что с увеличением длительности заболевания количество экструзий увеличивалось, что указывает на прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса. Средние размеры максимальных грыж МПД уменьшались, что, по-видимому, так же, как и при поясничном остеохондрозе, является результатом дегенеративного процесса в хрящевой ткани с развитием процессов дегидратации и петрификации, а так же аутоиммунного лизиса.
   Длительность последнего обострения, степень выраженности болевого синдрома в остром периоде заболевания не зависели от количества и размеров грыж МПД (табл. 2 ).

 
 
 

   В период обострения заболевания сторона иррадиации болевого синдрома не всегда совпадала с латерализацией экструзии. Данное несоответствие еще раз доказывает, что грыжа МПД не является основной причиной развития хронического болевого синдрома в шее. Этот феномен так же объясним с позиции остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний (Е.Л. Соков, 1996, 2002), раздражение внутрикостных рецепторов шейных позвонков и костей плечевого пояса и рук повышенным внутрикостным давлением приводит к облегчению афферентации и возникновению избыточной болевой импульсации из дистрофически измененных тканей соответствующего сегмента. Так, например, согласно картам склеторомов (Я.Ю. Попелянский, 2003), раздражение внутрикостных рецепторов в области ости лопатки приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав С6 метамера, что проявляется распространенным болевым синдромом в области шеи, надплечья, лопатки, руки. Часто при этом клинически выявляется симптом «замороженного» плеча. Раздражение ВКР в области позвонков С2 приводит к облегчению афферентации от мышечной, соединительной и других тканей, позвоночной артерии, надкостницы С2 метамеров, что может проявиться синдромом цервикокраниалгии, СВБН, головными болями напряжения, нарушением слуха, шумом в голове. Раздражение ВКР в области шиловидного отростка локтевой кости приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав С8-Т1 сегментов, что может проявиться «корешковыми» болями и парестезиями в области предплечья и кисти. При изучении гемодинамики в ПА не выявлено зависимости между параметрами кровотока в ПА и количеством и размерами грыж МПД шейного отдела позвоночника, (табл.3).

 
 
 

   Наши данные совпадают с мнением V.V.Gongalski et al. (1999, 2000), которые считают, что в развитии цереброваскулярной недостаточности при шейной дорсопатии  ведущую роль играют не компрессионные (грыжи МПД, остеофиты и унковертебральная вертеброгенная деформация позвоночной артерии), а чаще всего какие-то другие неуточненные факторы. По нашему мнению, таким неуточненным фактором на шейном уровне, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний (Соков Е.Л., 1996, 2002), является внутрикостная гипертензия с раздражением внутрикостных рецепторов в позвонках шеи, приводящая к развитию сегментарного ангиоспазма при обострении заболевания.

 
 
 
 
 
 
 
 
 

К содержанию                  Прыдыдущий раздел                Следующий раздел