Л.Е. КОРНИЛОВА, В.А. ФИЛИМОНОВ, Е.Л. СОКОВ, П.А. ГАНЖУЛА

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Российского государственного университета дружбы народов;

Клиническая больница №119 ФМБА;

ГКБ им. В.В. Виноградов, Москва

Боли в области сердца могут быть проявлением не только ишемической болезни сердца, но и шейно-грудного остеохондроза, а также других заболеваний. Дифференцировать генез болей в области сердца достаточно сложно, это обусловлено тесными нервно-рефлекторными связями между позвоночником, тканями шеи, грудной клетки и сердцем [1, 2].

Сходная локализация боли, их пароксизмальный характер, частое возникновение этих заболеваний в возрасте 40-60 лет зачастую затрудняют точную диагностику и выбор адекватного лечения. Нередко боли в области сердца обусловлены сочетанием вертеброгенной и кардиогенной патологии. При параллельном развитии неврологических проявлений шейно-грудного остеохондроза и ИБС между сердцем и позвоночником возникают стойкие патологические взаимоотношения, которые приводят к увеличению метаболических потребностей миокарда, ангиоспазму коронарных сосудов, к нарушению процессов реперфузии миокарда после приступа стенокардии.

Вегетативная дизрегуляция сердца вследствие вертеброгенного поражения периферических отделов автономной нервной системы способствует переходу острой кардиологической патологии в хроническую форму, поддерживает затяжное течение болезни [3].

На фоне дорсопатии шейно-грудного отдела обострение ИБС возникает чаще. Присоединяясь к кардиальной патологии, дорсопатия не просто накладывается на нее, а может видоизменять ее течение, вести к сложному патоморфозу заболевания [1]. На фоне дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника кардиальные нарушения протекают атипично, сочетаются с вертебральными, корешковыми, нейродистрофическими и другими симптомами. В свою очередь при ИБС возникают сегментарные рефлекторные влияния на ткани позвоночника, с развитием биомеханических и трофических изменений в них, формированием (или поддержанием) миофасциальных гипертонусов и триггерных зон в паравертебральных тканях, функциональных блоков в межпозвонковых суставах и т.д. [2. 6].

Лечение болей в области сердца является сложной задачей, при которой общепринятая медикаментозная терапия не всегда дает желаемый результат. Обострение ИБС с развитием ишемии миокарда и аритмии часто является противопоказанием для назначения многих видов физиотерапевтического лечения. Блокадные методы лечения, в том числе паравертебральные блокады, несмотря на то, что они практически не имеют противопоказаний, применяются достаточно редко.

Целью исследования явилось изучение влияния паравертебральных блокад на болевой синдром и сердечную деятельность у пациентов с неврологическими проявлениями грудного остеохондроза, сочетающегося с ИБС.

Материал и методы

Наблюдали 67 пациентов (34 мужчины и 33 женщины) в возрасте от 52 до 74 лет. Все они находились на лечении в кардиологических отделениях клинической больницы №119 и ГКБ им. В.В. Виноградова.

Критериями включения в группу исследования служили наличие у пациентов сочетания ИБС и неврологических проявлений шейно-грудного остеохондроза. В исследование не включались пациенты с сопутствующей эндокринологической патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, гипоталамические синдромы), тяжелыми формами синдрома вегетативной дистониий прогрессирующей вегетативной недостаточностью, хроническим алкоголизмом, онкологической патологией, острыми инфекционными заболеваниями, психическими нарушениями.

Все пациенты были тщательно обследованы с помощью клинических и инструментальных методов.

Клинический метод включал в себя терапевтический осмотр, исследование неврологического, нейроортопедического статуса. Диагноз ИБС ставился на основании типичных жалоб, анамнеза (перенесенный ранее острый инфаркт миокарда, наличие факторов риска), клинической картины заболевания и подтверждался электрокардиографией (ЭКГ), холтеровским мониторированием ЭКГ и лабораторными данными. Диагноз остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника устанавливался при наличии в клинической картине заболевания пациента вертебральных и экстравертебральных синдромов, подтверждался рентгенологически, путем рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ и МРТ). При сборе анамнеза особое внимание уделяли выявлению факторов, влияющих на болевой синдром, и предрасполагающих факторов в виде наличия локальных перегрузок позвоночно-двигательных сегментов, а также сопутствующей патологии.

Количественная оценка болевого синдрома осуществлялась с помощью 10-балльной комбинированной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

Оценка вегетативной регуляции сердечного ритма проводилась с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ на аппарате Rozinn Electronics-151 по двум стандартным отведениям в течение 24 ч. Параллельно пациенты регистрировали точное время начала приступа и его характер.

Для клинического анализа использовались статистические временные показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР), рекомендуемые Европейским обществом кардиологов (1996) [9]. Изменение частоты сердечных сокращений (HR - от heart rate), статистического отклонения нормальных RR-интервалов (SDNN - standard deviation normal to normal), стандартного отклонения RR-интервалов (rMSSD - root mean square standard deviation), процента числа пар последовательных RR-интервалов, различающихся более чем на 50 мс от числа всех анализируемых кардиоинтервалов (pNN50), характеризовало сегментарные вегетативные воздействия на сердце. Динамика сегмента ST отражала количество и выраженность эпизодов ишемии миокарда за сутки. Критерием диагностики ишемии миокарда считали депрессию сегмента ST более 1 мм, изменения амплитуды и формы зубца Т [5, 9].

Эффективность лечения оценивалась путем анализа изменения клинико-неврологического статуса пациентов, показателей ВАШ, динамики показателей холтеровского мониторирования ЭКГ до и после курса терапии.

Основную группу составили 43 пациента, которым помимо стандартной терапии были назначены 4-6 процедур паравертебральных лечебных блокад с лидокаином (1% - 8-10 мл) и дексаметазоном (I - 2 мг), проводившихся через 1-2 дня в болезненные паравертебральные точки в область 6-7-го шейных и 2-6-го грудных позвонков.

Контрольную группу путем случайной выборки составили 24 пациента с аналогичными возрастно-половыми характеристиками и клиническими проявлениями шейно-грудного остеохондроза и ИБС, курс лечения которых включал только общепринятую медикаментозную антиангинальную и метаболическую терапию.

Результаты исследований подверглись статистической обработке на персональном компьютере с использованием программы SPSS 12.0.

Результаты

Длительность кардиальной патологии у обследованных больных была следующей: до 5 лет - 24 (35,8%) пациента, от 5 до 10 лет - 30 (44,8%), более 10 лет - 13 (19,4%). Функциональные классы стенокардии распределяли следующим образом: II класс - 16 (24%) пациентов, III - 30 (44,8%), IV - 7 (10,4%); нестабильная стенокардия наблюдалась в 14 случаях (20,8%).

Таким образом, 64,2% пациентов имели длительность заболевания ИБС более 5 лет, 76% пациентов страдали стенокардией III-IV функционального класса и нестабильной стенокардией.

У 45 (67,1%) пациентов отмечалось нарушение сердечного ритма в виде желудочковой экстрасистолии. Более подробно частота различных жалоб приведена в табл. 1.

Другими частыми симптомами были головокружения и боли в грудном отделе позвоночника, последние сопровождались болями в плечевом суставе, руке, онемением пальцев рук. Достаточно частыми были также ощущения сердцебиения и перебоев в области сердца, чувство нехватки воздуха и одышка. Кроме перечисленных, были жалобы на боли в шее, головную боль, общую слабость, утомляемость, нарушение сна, повышенную раздражительность.

Все перечисленные жалобы можно было разделить на 3 группы. Первая группа характеризовала типичный ангинозный болевой синдром - боли носили сжимающий, давящий характер, локализовались за грудиной, иррадиировали в левое плечо, под лопатку, в левую руку, иногда в зубы или нижнюю челюсть, возникали во время физического напряжения и быстро исчезали после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.

Одновременно с этим пациенты отмечали ощущение сердцебиения и перебоев в сердце, чувство нехватки воздуха, одышку. Вторая группа включала в себя атипичные боли в области сердца, которые отличались от стенокардии. Продолжительность атипичных болей колебалась от многих часов до суток, зоны иррадиации были более широкие. Подобные боли возникали не только при физической нагрузке, но и в определенных позах, при изменениях положения головы, туловища, рук, после сна, усиливались при кашле и глубоком вдохе, у них отсутствовал или отмечался неполный эффект от приема нитроглицерина. Следует отметить, что у 5 (7,5%) больных типичных приступов стенокардии не отмечалось, болевые проявления характеризовались большой интенсивностью, частотой, длительностью и полиморфизмом. У данных пациентов в большей степени прослеживалась четкая связь болей с изменением положения шейно-грудного отдела позвоночника или рук. Одновременно с этим пациентами отмечались боли в области грудного отдела позвоночника, в шее, в плечевом суставе, руке, онемение пальцев рук, головные боли, головокружение. Третью группу жалоб составили субъективные проявления психоэмоциональных расстройств в виде общей слабости, утомляемости, повышенной раздражительности, нарушения сна.

При нейроортопедическом обследовании у 43 (64,2%) пациентов выявлялась сглаженность шейного лордоза, у 26 (38,8%) - увеличение грудного кифоза. Болезненность при пальпации межостистых связок, а также остистых отростков на нижнешейном (С4-С5 и С5-С6) и верхнегрудном (ТЗ-Т6) уровнях встречалась соответственно у 24 (35,8%) и 48 (71,6%) пациентов, в области грудинореберных сочленений и мечевидного отростка грудины - у 58 (86,5%) пациентов. Наличие и болезненность триггерных точек чаще встречались в области большой грудной, трапе-циевидной, передней зубчатой мышц. Левосторонняя локализация болезненных проявлений отмечалась у 65 (83,6%) пациентов. У 8 (11,9%) больных имелись корешковые симптомы.

При неврологическом исследовании со стороны ЦНС выявлялась рассеянная микроочаговая симптоматика, чаще в виде вестибуломозжечковых симптомов, легкой пирамидной недостаточности и симптомов орального автоматизма.

До лечения количественная оценка боли по ВАШ в основной группе не отличалась от оценки боли по ВАШ в контрольной группе, составляя 6,95±1,25 и 7,20+1,35 баллов соответственно, после лечения, 3,51 ±0,40 и 4,53±0,80 (/Х0,05). Таким образом, после лечения средние значения показателей интенсивности болевого синдрома по ВАШ в основной группе стали более низкими по сравнению с контрольной группой.

Рассмотрим теперь временное показатели ВСР в основной и контрольной группах, которые представлены в табл. 2.

Из таблицы видно, что показатели в основной группе до лечения не отличались от аналогичных в контрольной. После лечения в группе с применением паравертебральных блокад отмечалось достоверное снижение средней ЧСС, а также максимальной ЧСС и имелась тенденция к снижению минимальной ЧСС. Одновременно отмечалось достоверное увеличение средних значений SDRR, pNN50 и rMSSD (р<0,05). В контрольной группе после курса лечения эти показатели достоверно не изменились.

Таблица 2. Динамика показателей ВСР по данным холтеровского мониторирования ЭКГ в основной и контрольной группах в связи с лечением (M+SD)

Показатель

Основная группа

(n=43)

Контрольная группа (n=24)

Основная группа (n=43)

Контрольная группа (n=24)

HR

72,0±J2,8

72,0±14,6

65,0+11,6*

70,0±12,8**

HR max

107,0+7,5

105,0±20,9

100,0+19,8*

102,0+19,7

HR mim

60,0+12,6

65,0±23,2

53,0±17,5

58,0±23,3

SDRR, мс

99,9±23,3

95,8±12,5

124,4+35,0*

100.0+12,5**

pNN50, %

7,9±3,7

7,0±4,6

15,2+8,1*

9,3±3,4**

rMSSD, мс

23,0±12,8

24,8+14,5

30,6±6,9*

26,6±18,7**


Примечание. Достоверность различий: * - с показателями до и после лечения (p<0,05); ** - с показателями после лечения основной и контрольной групп (p<0,05).

Таблица 3. Динамика эпизодов ишемии миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ в основной и контрольной группах до и после лечения (M+SD)

Выявленная патология

Основная группа (n=43)

Контрольная группа

(n=24)

Количество эпизодов ишемии в сутки

До лечения

8,75+1,41

8,90+1,45

После лечения

4,36±0,81*

5,25±0,68

Продолжительность одного

эпизода ишемии, мин

До лечения

5,34+1,16

5,50+1,31

После лечения

3,02+0,46

3,54±0,46

Выраженность депрессии

сегмента ST, мм

До лечения

2,35+0,75

2,10+0,65

После лечения

1,53±0,70

1,55±0,45


Таким образом, до лечения у пациентов основной и контрольной групп влияние вегетативной нервной системы на миокард характеризовалось высокой симпатической и сниженной парасимпатической активностью, что проявлялось увеличением ЧСС, сниже-нием общей вариабельности сердечного ритма, снижением значений показателей парасимпатического тонуса. После курса лечения с применением ПВБ у больных основной группы достоверно уменьшались средняя и максимальная ЧСС в сутки, увеличивалась ВСР, возрастали парасимпатические влияния на синусовый узел сердца. В контрольной группе при повторном холтеровском мониторировании ЭКГ достоверных изменений показателей ВСР отмечено не было.

Количество пациентов с нарушением сердечного ритма по типу желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) в основной группе до лечения составляло 29 (67,4%), в контрольной группе - 16 (66,7%). После курса лечения в группе с применением паравертебральных блокад количество пациентов с ЖЭ снизилось до 20 (46,5%), в контрольной осталось достаточно высоким - 12 (54,2%).

В рамках нашего исследования важно было оценить динамику эпизодов ишемии в связи с лечением. Эти данные представлены в табл. 3. Из нее видно, что после курса лечения с применением паравертебральных блокад у больных было выявлено достоверное снижение только среднего числа эпизодов ишемии миокарда за сутки по сравнению с контрольной группой, что указывало на улучшение кровотока в сердечной мышце.

Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии паравертебральных блокад у пациентов с неврологическими проявлениями шейно-грудного остеохондроза и ИБС. Включение паравертебральных блокад в комплекс лечения приводит к более существенному регрессу интенсивности болевого синдрома в грудной клетке и позвоночнике, а также к уменьшению сегментарных эфферентных симпатических влияний на сердце и повышению активности парасимпатической нервной системы, что проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений, увеличением ВСР, следовательно, приводит к снижению метаболических потребностей сердечной мышцы. Уменьшение количества пациентов с экстрасистолией свидетельствует о благотворном влиянии паравертебральных блокад на трофику и функцию ишемизированного миокарда. Уменьшение среднего количества эпизодов ишемии в сутки свидетельствует об уменьшении ангиоспазма коронарных сосудов и увеличении коронарного резерва.

Обсуждение

Сочетание дегенеративных заболеваний шейно-грудного отдела позвоночника и ИБС приводит к их взаимному отягощению. Расположение симпатического сплетения позвоночной артерии, шейных симпатических узлов, симпатической цепочки вблизи по-звоночника делает возможным раздражение вегетативных образований дистрофически измененными структурами позвоночника, что является источником постоянно действующей патологической импульсации [2, 6, 7].

Нарушения вариабельности ритма сердца являются наиболее типичным признаком сегментарной вегетативной дисфункции [3, 6].

Регионарная симпатическая активация приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что увеличивает метаболические потребности миокарда. Симпатические вазоспастические влияния на венечные сосуды уменьшают коронарный кровоток, что проявляется стенокардией и эпизодами ишемии на ЭКГ [7].

Обострение шейно-грудного остеохондроза у пациентов с ИБС приводит к снижению болевого порога и клинической манифестации ранее "немых" эпизодов ишемии миокарда с субъективным клиническим утяжелением течения стенокардии. В свою очередь ИБС из-за наличия обратных нервно-рефлекторных связей неблагоприятно действует на функциональное состояние позвоночно-двигательных сегментов, усиливая ирритативно-компрессионные воздействия на вегетативные структуры [2].

Применение в комплексном лечении пациентов с неврологическими проявлениями шейно-грудного остеохондроза и ИБС паравертебральных блокад способствует более выраженному терапевтическому эффекту, так как данный метод лечения влияет на несколько звеньев патогенеза [8|.

Введение слабого раствора анестетика с дексаметазоном в паравертебральную клетчатку приводит к тому, что анестетик, диффундируя, воздействует на спинномозговые корешки и симпатические структуры и вызывает дифференцированный блок слабомиелинизированных болевых проводников и симпатических образований. Так, по данным литературы [4], паравертебральное введение 10 мл анестетика на уровне Th3 приводит к его распространению в Th2 - Th6 ганглиях симпатической цепочки.

Паравертебральные блокады способствуют регрессу неврологических проявлений шейно-грудного остеохондроза в виде уменьшения болевого синдрома и рефлекторных мышечно-тонических и нейродистрофических проявлений в паравертебральных мышцах и мускулатуре грудной клетки. Кроме того, лечебный эффект паравертебральных блокад связан с увеличением регионарного кровотока за счет улучшения микроциркуляции, а также с местным противоотечным и противовоспалительным действием |4].

Под действием параветребральных блокад уменьшение патологической симпатической ипульсации приводит к возрастанию парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, что снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает реактивность коронарных сосудов в отношении вазоконстрикторных влияний, увеличивает коронарный кровоток. В этих случаях создаются условия для прерывания упомянутого выше "порочного круга" взаимного отягощения между неврологическими проявлениями шейно-грудного остеохондроза и ИБС.

Таким образом, применение паравертебральных блокад у пациентов с неврологическими проявлениями шейно-грудного остеохондроза и ИБС приводит к более выраженному регрессу интенсивности болевого синдрома в грудной клетке, что позволяет уменьшить избыточную сегментарную симпатическую активацию вегетативной нервной системы, снижает метаболические потребности миокарда, уменьшает аритмию. Оно приводит также к более выраженному регрессу ишемических нарушений в сердце. Положительное влияние паравертебральных блокад на течение ИБС подтверждает участие вертеброгенных механизмов в ее патогенезе.

ЛИТЕРАТУРА

  1. АЛЛИЛУЕВ И.Г., МАКОЛКИН В.И., АББАКУМОВ С.А. Боли в области сердца. М: Медицина 1985.
  2. ВЕСЕЛОВСКИЙ В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига 1991.
  3. ГАНЖУЛА П.А., СОКОВ Е.Л., БОРИСОВ Н.Е. Оценка активности вегетативной нервной системы холтеровским методом на фоне лечебных блокад у больных с ишемической болезнью сердца и остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Между-народный симпозиум "Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий": Тезисы докладов. М 1999; 84-86.
  4. ИБАТУРИН И.А., ТАРАСКО А.Д. Патогенетические основы действия паравертебральной новокаиновой блокады. Казанский мед журн 1995; 76: 2: 93-96.
  5. ИВАНОВ Г.Г., ДВОРНИКОВ В.Е., ПОПОВ В.В., САЛЕХ С. Анализ структуры вариабельности сердечного ритма по данным РР- и RRинтервалов у здоровых лиц и больных с различными формами ИБС. Функциональная диагностика. М: Медика 2006; 2: 27-35.
  6. ПОПЕЛЯНСКИЙ Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. М: МЕДпресс-информ 2003.
  7. GULER N.. BILGE М., ERYONUCU В., CIRAK В. Acute ECG changes and chest pain induced by neck motion in patients with cervical hernia - a case report. Angiology 2001; 52: 4: 297-298.
  8. PURCELL-JONES G, PITHER C.E., JUSTIN D.M. Paravertebral somatic nerve Ыоск: a clinical, radiographic, and computer tomographic study in chronic pain patients. Anesth Analg 1988; 68: 32.
  9. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Racing Electrophysiology. Heart rate variability. Standards of Measurements, Physiological Interpretation and Clinical Use. Circulation 1996; 93: 1043-1065. Журнал неврологии и психиатрии, 5, 2007.
Записаться на прием
Март - Апрель