Остеогенный фактор в патогенезе вертеброгенных кардиалгий, внутрикостные блокады в их лечении

Е.Л.  Соков, Л.Е. Корнилова, В.А. Филимонов, П.А. Ганжула

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН

ГКБ им. В.В. Виноградова, г. Москва

ФГУЗ  Клиническая больница  № 119  ФМБА

Боли в области сердца - наиболее частая и тревожная причина, заставляющая пациентов обратиться к врачу. Они могут быть, как клиническим проявлением грудного остеохондроза (КПГО), ишемической болезни сердца (ИБС), или их сочетания, а так же симптомом других заболеваний.  Среди всех пациентов, предъявляющих жалобы на боли в области сердца, их связь с патологией позвоночника выявляется в 21% случаев. При этом вертеброгенные грудные боли в 30% случаев являются рефлекторными мышечно-тоническими, а в 45% - вертебрально-висцеральными [2,6]. Вертеброгенные кардиалгии (ВК) относятся к группе вертебрально-висцеральных синдромов грудного остеохондроза, клинически проявляются болевыми, дисфункциональными и дистрофическими нарушениями в сердце.

Часто боли в области сердца обусловлены сочетанием вертеброгенной и кардиогенной патологии. При параллельном развитии клинических проявлений грудного остеохондроза и ИБС между сердцем и позвоночником возникают стойкие патологические взаимоотношения, которые приводят к увеличению метаболических потребностей миокарда, ангиоспазму коронарных сосудов, нарушению процессов реперфузии миокарда после приступа стенокардии. Вегетативная дизрегуляция сердца вследствие вертеброгенного поражения периферических отделов автономной нервной системы способствует переходу острой кардиологической патологии в хроническую форму, поддерживает затяжное течение болезни [3,8].

В свою очередь, при ИБС возникают сегментарные рефлекторные влияния на ткани позвоночника, с развитием биомеханических и трофических изменений в них, с формированием или поддержанием миофасциальных гипертонусов и триггерных зон в паравертебральных тканях, функциональных блоков в межпозвонковых суставах и т.д. [1,2].

Причиной формирования ВК как в сочетании с ИБС, так и без сочетания с ИБС большинством авторов принято считать нарушение вегетативной иннервации сердца вследствие ирритации или компрессии остеофитами или грыжами межпозвонковых дисков различных сегментарных вегетативных образований [3,6]. При этом роль костной ткани в патогенезе грудного остеохондроза и остео-висцеральные афферентные взаимоотношения в литературе изучены недостаточно, а остеогенный фактор авторами не рассматривается в качестве важного патогенетического механизма формирования вертеброгенных кардиалгий.

Согласно остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний, предложенной Е.Л. Соковым (1995, 2004), патогенез остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений представляется следующим образом: под действием комплекса предрасполагающих и разрешающих факторов  возникают дегенетативно-дистрофические изменения костной ткани, с нарушением внутрикостного кровотока и повышением внутрикостного давления. При этом перераздражаются внутрикостные, преимущественно медленнопроводящие, болевые  рецепторы, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения, облегчению сегментарных афферентных и моторных реакций, уменьшению коркового контроля над сегментарными моторными процессами. Это, в свою очередь, приводит к формированию болевого, мышечно-тонического и ангиоспастичекого синдромов. Наличие в грудном отделе позвоночника узлов симпатиче­ской цепочки и внутренних органов (в частности сердца), являющихся сегментарными «тканями-мишенями», определяет дополнительную своеобразную клиническую симптоматику, которая проявляется в виде вертебрально-кардиального синдрома (ВКС) [8,9]. 

Лечение болей в области сердца является сложной задачей, общепринятая медикаментозная терапия не всегда дает желаемый результат. Обострение ИБС с развитием ишемии миокарда и аритмии часто является противопоказанием для назначения многих видов физиотерапевтического лечения. Блокадные методы лечения, не смотря на то, что они эффективны и практически не имеют противопоказаний, в клинике применяются достаточно редко, при этом внутрикостные блокады (ВКБ) применяются в единичных случаях.

Целью нашего исследования явилось изучение влияния остеогенного фактора на формирование вертеброгенных кардиалгий путем изучения эффективности внутрикостных блокад в комплексном лечении пациентов с КПГО в сочетании с ИБС и без сочетания с ИБС.

Для подтверждения патогенетической роли остеогенного фактора в формировании вертеброгенных кардиалгий у пациентов с КПГО, дизайн исследования включал изучение сравнительной эффективности применения внутрикостных и паравертебральных блокад (ПВБ) у пациентов с сочетанием клинических проявлений грудного остеохондроза и ишемической болезни сердца. Для исключения влияния на результаты исследования специфической антиангинальной и кардиотропной терапии у пациентов с сочетанием ИБС была изучена эффективность применения ВКБ у пациентов с КПГО без сочетания с ишемической болезнью сердца путем анализа клинических, болевых и электрокардиографических параметров в процессе лечения пациентов.

Под нашим наблюдением находились 136 пациентов (66 мужчин и 70 женщин) с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника с выраженным болевым синдромом и рефлекторными нарушениями, которые находились на стационарном лечении в 1-м и 3-м кардиологических отделениях КБ № 119, 5-м кардиологическом отделении и стационаре дневного пребывания неврологического профиля - Клинике лечения боли ГКБ им. В.В. Виноградова г. Москвы. У 100 из них имелось сочетание КПГО и ишемической болезни сердца, 36 пациентов не имели сопутствующей ИБС. Средний возраст пациентов составил 55,1+14,3 года, средняя длительность заболевания КПГО - 12,4+4,6 года, ИБС- 7,6+1,8 года.

Диагноз КПГО устанавливался на основании характерных жалоб  на боли в грудном отделе позвоночника и грудной клетке, клинических признаков вертебральных и экстравертебральных синдромов, а так же рентгенологических данных. Наличие рефлекторной вегетативно-ирритативной висцеропатии в виде ВКС устанавливали на основании критериев диагностики вертеброгенных висцеральных синдромов, предложенных И.Б.Гордоном: (1994) а) нехарактерная для первичной соматической патологии клиническая картина кардиопатии;  б) наличие местных вегетативных нарушений; в) развитие кардиальных расстройств одновременно или вскоре после возникновения КПГО; г) четкая связь обострений и ремиссий кардиопатии с течением остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений; д) учащение и усиление пароксизмов кардиалгий и нарушений кардиальных функций при воздействии провоцирующих факторов, специфичных для остеохондроза позвоночника; е) наличие радикулярной симптоматики или других признаков заинтересованности соответствующего отдела позвоночника; ж) типичные для остеохондроза рентгенологические изменения соответствующего отдела позвоночника; з) отсутствие выраженных патологических изменений при использовании дополнительных методов обследования сердца или их атипичный характер; и) значительное улучшение функций сердца и уменьшение кардиалгий при назначении мероприятий, направленных на лечение остеохондроза позвоночника; к) отсутствие лечебного эффекта от применения специфических кардиотропных препаратов. Наличие у больного 2-3 признаков позволяло заподозрить вертеброгенный характер кардиальных нарушений. При обнаружении 5 и более признаков связь кардиальных расстройств с поражением позвоночника считалась доказанной и больному в этом случае выставлялся диагноз ВК [3].

Диагноз ИБС выставлялся на основании типичных жалоб, анамнеза (перенесенный ранее острый инфаркт миокарда, наличие факторов риска), методов физикального обследования по общепринятым в терапии схемам, электрокардиографии (ЭКГ) и лабораторным данным.

 Всем пациентам были проведены детальный сбор анамнеза, клинический, алгический методы исследования, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Клинический метод включал в себя исследование неврологического и нейроортопедического статуса пациентов, терапевтический осмотр.

Количественная и качественная оценка  болевого синдрома  производилась с применением 10-балльной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и русифицированного МакГилловского болевого опросника (РМБО). Математическая обработка данных которого, производилась путем подсчета общего числа выбранных дискрипторов (ЧВД) и рангового индекса боли (РИБ), а так же ЧВД и РИБ сенсорного, аффективного и эвальютивного классов. По ЧВД и РИБ сенсорного класса оценивалась  периферическая составляющая боли, по ЧВД и РИБ аффективного класса - психоэмоциональный компонент болевого феномена, который имеет центральное происхождение и  формируется на различных уровнях функционирования  головного мозга [4,8]. Пространственная оценка боли производилась при помощи схемы тела, на которой в процентах рассчитывалась площадь, отмечаемой пациентом области локализации и распространения болевых ощущений по отношению к площади поверхности всего тела [8].

76 пациентам с КПГО проводилось суточное мониторирование ЭКГ при помощи системы «Rozinn  Electronics - 151» по двум стандартным отведениям в течение 24 часов. Запись и обработка данных осуществлялась в соответствии с требованиями к коммерческому оснащению и оборудованию для анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР). Обследуемые придерживались обычного режима дня, отмечая основные моменты в дневнике наблюдений и регистрируя точное время начала приступа и его характер. Критерием диагностики ишемии миокарда считали депрессию сегмента ST более 1мм, изменения амплитуды и формы зубца T [10]. Для оценки вегетативной регуляции сердечного ритма использовались статистические временные показатели ВСР, рекомендуемые Европейским обществом кардиологов (1996) [11]. Изменение частоты сердечных сокращений (HR- heart rate), статистического отклонения нормальных RR интервалов (SDNN- standard deviation normal to normal), стандартного отклонения RR интервалов (rMSSD- root mean square standard deviation), процента числа пар последовательных RR интервалов, различающихся более чем на 50 мс от числа всех анализируемых кардиоинтервалов (pNN50) характеризовало сегментарные вегетативные воздействия на сердце [5].

Для решения поставленных задач  все наблюдаемые пациенты были разделены на 3 группы (табл.1):

·         1 группа (56 человек) - пациенты с сочетанием клинических проявлений грудного остеохондроза и ишемической болезни сердца, получавшие внутрикостные блокады;

·         2 группа (44 человека) - пациенты с сочетанием клинических проявлений грудного остеохондроза и ишемической болезни сердца, получавшие паравертебральные блокады;

·         3 группа (36 человек) - пациенты с сочетанием клинических проявлений грудного остеохондроза без ишемической болезни сердца, получавшие внутрикостные блокады.

Таблица 1.

Сравнительная характеристика  пациентов в изучаемых группах

Согласно данным таблицы пациенты 1 и 2 групп по своим возрастно-половым характеристикам, длительности и тяжести течения кардиальной и вертебральной патологии  не отличались. Пациенты 3 группы в отличие от первых двух групп имели более молодой возраст, у них отсутствовала сопутствующая сердечная патология (ИБС), отмечалась меньшая длительность заболевания остеохондрозом и имелись более редкие обострения грудного остеохондроза.

Пациентам 1 и 2 групп проводилось идентичное лечение с применением нестероидных противовоспалительных средств, антиангинальных и кардиотропных препаратов по поводу остеохондроза и ишемической болезни сердца в соответствии с медико-экономическими стандартами. Отличие в лечении пациентов из 1 и 2 групп состоял только в применении внутрикостных и паравертебральных блокад. Пациенты 3 группы получали стандартное лечение по поводу клинических проявлений грудного остеохондроза с применением нестероидных противовоспалительных препараратов и внутрикостных блокад. Специализированные антиангинальные и кардиотропные препараты данным пациентам в курс лечения не включались.

Внутрикостные лечебные блокады с лидокаином (1% - 8-10 мл) и дексаметазоном (1-2 мг) проводились через день в остистые отростки грудного отдела позвоночника у 45% пациентов, в грудину - у 23% пациентов, в ость лопатки - у 30% больных, головку ключицы - у 2% пациентов. Курс лечения составлял 4-6 процедур.

Паравертебральные блокады с лидокаином (1% - 8-10 мл) и дексаметазоном (1-2 мг) проводились через день паравертебрально в триггерные точки верхнегрудного отдела позвоночника. Курс лечения составлял 4-6 процедур.

Эффективность блокадных методов лечения оценивалась путем анализа изменения клинико-неврологического статуса пациентов, динамики показателей болевых опросников и показателей холтеровского мониторирования ЭКГ до и после курса терапии.

Полученные результаты исследований подвергли статистической обработке на персональном компьютере с использованием программы SPSS 12.0.

Результаты:

До курса лечения ведущим симптомом у 114 (83,6%) пациентов были боли в грудном отделе позвоночника или грудной клетке, которые сопровождались болями в плечевом суставе или руке, онемением пальцев рук. Другим основным симптомом для 103 человек (75,7%) были жалобы на боли в области сердца. При этом у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС кроме типичных для ишемии миокарда характеристик боли - сжимающая, щемящая, горячая и жгучая отмечались и атипичные, такие как ноющая, режущая, разлитая, саднящая, мозжащая. Продолжительность атипичных болей колебалась от многих часов до суток, зоны иррадиации были более широкие. Подобные боли возникали не только при физической нагрузке, но и в определенных позах, при изменениях положения головы, туловища, рук, после сна, усиливались при кашле и глубоком вдохе, у них отсутствовал или отмечался неполный эффект от приема нитроглицерина. В группе пациентов с КПГО без ИБС типичные для ишемии миокарда описания болевого синдрома выявлялись редко или не выявлялись совсем, наиболее часто пациентами отмечались атипичные характеристики.

Ощущение сердцебиения и перебоев в области сердца встречалось у 65 (47,7 %) пациентов, чувство нехватки воздуха и одышка - у 71 человека (52,2%). Более половины пациентов- 73 человека (53,7%) - отмечали общую слабость, утомляемость, нарушение сна, повышенную раздражительность.

При объективном осмотре выявлялись у 52% пациентов гиперкифоз, и у 25,5% пациентов сколиоз грудного отдела позвоночника. В 74,7% случаев отмечалось ограничение объема движений в грудном отделе позвоночника. Болезненность остистых отростков, так же межостистых связок на верхнегрудном (Т2-Т6)  уровне встречалась в 70% случаев. Реберно-грудинные сочленения на уровне 3-5 ребер были болезненны у 68% пациентов, область мечевидного отростка - у 66,1% пациентов. Наиболее часто болезненность при пальпации, напряжение и дистрофические изменения определялись в большой грудной (у 87,7% пациентов), малой грудной (у 76,5% больных), передней лестничной и трапециевидной (у 46,3% пациентов) мышцах.

Динамика количественной, качественной и пространственной характеристик боли по данным визуально-аналоговой шкалы, РМБО и схемы тела до и после лечения в различных группах представлена в таблице 2.                            

Таблица 2.

Динамика интенсивности болевого синдрома у пациентов с КПГО по данным болевых опросников до и после лечения (M±m)

_{*p<0,05 в сравнении показателей 1 и 2 групп после курса лечения}

Таким образом, до лечения интенсивность болевого синдрома по данным болевых опросников, не смотря на клиническую разнородность пациентов 1, 2 и 3 групп, не различалась и характеризовалась высокими значениями всех параметров - количественных, качественных и пространственных. Значения ЧВД и РИБ сенсорного и аффективного классов РМБО указывали на наличие у пациентов в структуре болевого синдрома выраженного как периферического, так и центрального психо-эмоционального компонентов. При этом центральный аффективный компонент боли был достоверно более выражен у пациентов с КПГО в сочетании с ИБС (1 и 2 группы) по сравнению пациентами с КПГО без ИБС (3 группа). Достаточно обширная площадь распространения боли по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества сегментарных структур.

После курса лечения ВКБ, как у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС (1 группа), так и у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС после курса лечения ПВБ (2 группа) было выявлено снижение болевого синдрома по комбинированной ВАШ, РМБО, уменьшение площади локализации боли по схеме тела. Однако достоверно более выраженный регресс болевого ощущения был отмечен в 1 группе пациентов с КПГО и ИБС при применении внутрикостных блокад, по сравнению со 2 группой сравнения, где применялись паравертебральные блокады. Наряду со снижением значений общих показателей и сенсорной периферической составляющей болевого феномена после курса лечения с применение ВКБ более значительно снизилась и эмоционально-аффективная компонента боли. В группе пациентов с КПГО без ИБС после курса ВКБ имелась та же выраженная степень регресса болевого синдрома, что и у пациентов 1 группы с НПГО и ИБС.

76 пациентам (26 больным из 1 группы, 24 пациентам из 2 группы и 26 пациентам из 3 группы) до и после лечения проводилось холтеровского мониторирования в течение 24 часов. Динамика данных анализа записи холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов до и после лечения представлена в таблице 3.

Таблица 3.

Частота встречаемости тяжелых форм аритмий и ишемии миокарда по данным  ХМ ЭКГ у пациентов с КПГО до и после лечения (% пациентов)

Таким образом, у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС в 1 и 2 группах до курса лечения у подавляющего большинства пациентов выявлялись тяжелые формы аритмии и почти у всех пациентов частые и длительные эпизоды ишемии миокарда. У пациентов 1 группы после курса лечения с применением ВКБ по сравнению с пациентами 2 группы, получавших курс ПВБ, отмечено более значительное уменьшение количества больных с аритмиями, и ишемическими эпизодами. В группе пациентов с КПГО без ИБС у 4,1% пациентов были выявлены частые наджелудочковые экстрасистолы, другие тяжелые формы аритмий и ишемические эпизоды не выявлялись.

Характеристика эпизодов ишемии миокарда по данным ХМ ЭКГ у пациентов 1 и 2 групп до и после лечения представлена в таблице 4.

Таблица 4.

Характеристика эпизодов ишемии миокарда по данным ХМ ЭКГ у пациентов 1 и 2 групп до и после лечения (М±m)

_{*p<0,05 в сравнении показателей 1 и 2 групп после курса лечения}

Данные анализа холтеровского мониторирования у пациентов 3 группы с клиническими проявлениями грудного остеохондроза без сочетания с ишемической болезнью сердца до и после лечения с применением внутрикостных блокад представлены в таблице 5.

Таблица 5.

Динамика показателей холтеровского мониторирования электрокардиограммы у пациентов 3 группы до и после лечения (М±m)

_{*p<0,05 в сравнении показателей  до и после курса лечения}

У пациентов с КПГО без ИБС (3 группа) до курса лечения выявлялись нарушения ритма сердца в виде редкой экстрасистолии. После курса лечения КПГО с применением ВКБ отмечено урежение аритмии, улучшение процессов реполяризации миокарда.

Характеристика временных параметров вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования у пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза представлена в таблице 6.

Таблица 6.

Динамика временных показателей ВСР у пациентов по данным холтеровского мониторирования ЭКГ до и после лечения (М+SD)

   _{*p<0,05- в сравнении с показателями в одной  группе до и после лечения}

 _{**p<0,05- в сравнении показателей после лечения в 1 и 2 группах}

До лечения у всех пациентов влияния вегетативной нервной системы на миокард характеризовались высокой симпатической и сниженной парасимпатической активностью, что проявлялось увеличением ЧСС, снижением общей вариабельности сердечного ритма, снижением значений показателей, характеризующий парасимпатический тонус. Данные изменения в большей степени были выражены у пациентов 1 и 2 групп с сочетанием КПГО и ИБС. После курса медикаментозного лечения с применением антиангинальных, кардиотропных препаратов и ВКБ у больных 1 группы достоверно уменьшались средняя и максимальная ЧСС в сутки, увеличивалась ВСР, возрастали парасимпатические влияния на синусовый узел сердца. Во 2 группе у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС после курса лечения с применением ПВБ при повторном холтеровском мониторировании ЭКГ увеличение ВСР и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца отмечено в меньшей степени (p<0,05). В 3 группе у пациентов с КПГО без ИБС после курса лечения ВКБ без применения антиангинальных и кардиотропных средств, так же как и у пациентов 1 группы, значительно уменьшались средняя и максимальная ЧСС в сутки, увеличивалась ВСР, возрастали парасимпатические влияния на синусовый узел сердца.

Выводы:

1. У пациентов сочетанием клинических проявлений грудного остеохондроза и ИБС, получавших курс лечения внутрикостными блокадам выявлено более выраженное уменьшение параметров болевого синдрома по данным болевых опросников, чем у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС, получавших курс лечения паравертебральными блокадами.

2. Количество пациентов с тяжелыми формами аритмий, а так же количество и длительность ишемических эпизодов в сутки у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС после курса лечения ВКБ было достоверно меньше, чем у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС, получавших курс ПВБ.
   
3. У пациентов сочетанием клинических проявлений грудного остеохондроза и ИБС, получавших курс лечения внутрикостными блокадам выявлено более выраженное снижение сегментарной симпатической и повышение парасимпатической активности ВНС, чем у пациентов с сочетанием КПГО и ИБС, получавших курс лечения паравертебральными блокадами.
   
4. При лечении пациентов с вертеброгенными кардиалгиями без сочетания с ИБС методом внутрикостных блокад отмечался достоверный выраженный регресс болевого синдрома, уменьшение абсолютного количества экстрасистол, достоверное увеличение ВСР, уменьшение симпатических и усиление парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, без применения специфических антиангинальных и кардиотропных препаратов.
   
5. Достоверно более выраженный регресс интенсивности болевого синдрома у пациентов с вертеброгенными кардиалгиями, как в сочетании с ИБС, так и без ИБС, уменьшение количества пациентов с аритмиями, снижение количества и выраженности ишемических эпизодов, уменьшение сегментарных эфферентных симпатических влияний на сердце  позволяет считать ВКБ более эффективным способом лечения, чем ПВБ.
   
6. Остеогенный фактор у пациентов с клиническими проявлениями грудного остеохондроза как в сочетании с ИБС, так и без сочетания с ИБС является важным механизмом формирования вертебрально-кардиальных расстройств.
   

Обсуждение: Клиническая практика, многочисленные литературные данные свидетельствуют о частом сочетании и взаимном отягощении остеохондроза грудного остеохондроза и ишемической болезни сердца.  В настоящее время в литературе наиболее полно изучены  вертеброгенные влияния на миокард при сочетании остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника и ИБС [1,7]. При этом остеогенный фактор при КПГО авторами не рассматривается, как важный механизм, формирующий вертебрально-кардиальные дисфункции.

Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний перераздражение внутрикостных рецепторов грудных позвонков и костных образований грудной клетки приводит к облегчению афферентации от сегментарных крупных мышечных групп, связок, реже от корешков и клинически проявляется различными болевыми мышечно-тоническими и нейродистрофическими рефлекторными и корешковыми компрессионными синдромами в области грудной клетки. Облегчение афферентации от  висцеральных органов реализуется в виде многообразия вертебрально-висцеральных синдромов, частным проявлением которых является вертебрально-кардиальный синдром.  Облегчение ирритации от периферических вегетативных структур, расположенных сегментарно, приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и клинически проявляется нарушением вариабельности сердечного ритма, аритмиями и атипичными  болями в сердце [8,9].

Применение в комплексном лечении пациентов с КПГО, как в сочетании с ИБС, так и без ИБС внутрикостных блокад способствует более выраженному терапевтическому эффекту в связи наличием разных точек приложения к одному и тому же, по-нашему мнению, значимому остеогенному  фактору патогенеза вертеброгенных кардиалгий.  Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к снижению внутрикостной гипертензии и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов в грудных позвонках и костных образованиях грудной клетки. Перфорация кортикального слоя приводит к сегментарной реваскуляризации и улучшению трофики «тканей-мишеней» - мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек, сердца. Дополнительное адресное введение раствора анестетика непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет максимально уменьшить раздражение большого количества внутрикостных рецепторов, что приводит к регрессу клинических проявлений грудного остеохондроза в виде уменьшения болевого синдрома, рефлекторных мышечно-тонических и нейродистрофических проявлений в паравертебральных мышцах и мускулатуре грудной клетки. Под действием ВКБ повышение порога патологической  симпатической ирритации приводит к возрастанию парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, что снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает реактивность коронарных сосудов в отношении  вазоконстрикторных влияний, увеличивает коронарный кровоток. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований грудного отдела позвоночника и грудной клетки, вводимые в них, препараты инфильтрируют радиально пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», нивелируя вторичные триггерные зоны.

Подобный клинический эффект невозможно достичь, применяя паравертебральные блокады, которые действуют локально в тканях, в зоне лекарственного инфильтрата.

Литература:

1. Аллилуев И.Г., Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Боли в области сердца. -М.: Медицина,- 1985,- 191с.

2. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.- Рига, 1991. - 344 с.
   
3. Гордон И.Б., Гордон А.И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии.-М.: Медицина, 1994 - 160 с.
   
4. Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилитации. Хронические боли.- Н.Новгород, издательство НГМА, 2004. - 420 с.
   
5. Иванов Г.Г., Дворников В.Е., Попов В.В., Салех С. Анализ структуры вариабельности сердечного ритма по данным РР- и RR- интервалов у здоровых лиц и больных с различными формами ИБС/Функциональная диагностика.- 2006.-№ 2, Медика, Москва. - с. 27-35.
   
6. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей.- М.: “МЕДпресс-информ”.- 2003. - 672 с.
   
7. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия: Руководство.-М.: ИД «Камерон», 2004. - 528 с.
   
8. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. Руководство для врачей, 2-е изд., перераб. и доп.- М., Медицина, 2001. - 204с.
   
9. Соков Е.Л., Шевелев О.А., Роль внутрикостных рецепторов в процессах модуляции афферентных и моторных реакций// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1995.-№6. - с. 642-644.
   
10. Guler N., Bilge M., Eryonucu B, Cirak B. Acute ECG changes and chest pain induced by neck motion in patients with cervical hernia - a case report. Angiology.- 2001; 52(4): p. 297-8.
    
11. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Racing Electrophysiology/ Heart rate variability. Standards of Measurements, Physiological Interpretation and Clinical Use/ Circulation, 1996; vol.93; p. 1043-1065.