Е.Л. СОКОВ, ДУЛАМРАГЧАА ПУРЭВ

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН.

Москва. 117198, ул. Миклухо- Маклая, д.8. Медицинский факультет

Болевой синдром является довольно частой жалобой у пациентов рассеянным склерозом (РС). Причина боли при рассеянном склерозе довольно разнообразна. Терапия болевого синдрома представляет трудности в связи кратковре­менностью положительного эффекта, множеством побочных реакций и постоянным прогрессированием про­цесса. Нами изучена эффективность применения внутрикостных блокад (ВКБ) при алгических явлениях рассеянного склероза. Результаты проведенного исследования выявили положительный эффект внутрикостных блокад в виде снижения интенсивности боли, чувствительных расстройств, спастичности и стабилизации эмоционально-личностного профиля пациен­тов с рассеянным склерозом. Также показано несомненное влияние внутрикостной рецепции (ВКР) на формирование афферентных и эфферентных реакций у пациентов с рассеянным склерозом с болевым синдромом.

Болевой синдром является довольно частой жалобой у пациентов рассеянным скле­розом [8-9]. Он может проявить себя не только как симптом рассеянного склероза, но и как симптом сопутствующих коморбидных заболеваний [1, 6, 10]. Хотя лечению болевого синдрома при рассеянном склерозе посвящено немало работ, основными проблемами в терапии остаются кратко­временность достигаемого положительного эффекта, множество побочных реакций и постоянное прогрессирование основного процесса [7, 10].

В доступной литературе данных о применении метода внутрикостных блокад (ВКБ) при болях у пациентов рассеянным склерозом мы не встретили. В то же время внутрикостные блокады применяются с выра­женным терапевтическим эффектом при болях в спине, артралгиях, тригеминальной невралгии, вертебрально-висцеральных болевых синдромах, КРБС. Эффективность внутрикостных блокад обусловлена воздействием на внутрикостные рецепторы, которые оказывают модули­рующее, а в условиях их раздражения под действием повышенного внутрикостного дав­ления, облегчающее влияние на сегментарные реакции, что приводит к формированию болевого синдрома [4].

В связи с этим мы применили и изучили эффективность внутрикостных блокад при различных болевых синдромах у пациентов с рассеянным склерозом.

Критериями включения в клиническое исследование были: 1) достоверный диагноз рассеянного склероза по общепринятым критериям Ч.Позер (1983), подтвержденный исследованием го­ловного и спинного мозга; 2) цереброспинальная форма рассеянного склероза по классификации О.А.Хондкариана и др. (1983); 3) наличие в течение 1 месяца болевого синдрома в виде сильной и максимально возможной боли по данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), не купируемой или малокупируемой другими методами лечения.

Всего в исследование включено 11 пациентов с рассеянным склерозом (мужчин - 4, женщин - 7), в воз­расте от 36 лет до 78 лет. Средний возраст дебюта рассеянного склероза составил - 30,5±10,2 лет. В начале исследования у 4 пациенток отмечался ремиттирующий тип течения основного заболе­вания в стадии ремиссии, у 7 больных - вторично-прогрессируюший тип течения в ста­дии стабилизации. Вне обострений больные находились не менее двух месяцев. Степень инвалидизации определяли по общепринятым диагностическим шкалам.

Для оценки эффективности лечения использовались: 1) клинико-неврологический анализ по шкалам EDSS и FS; 2) анализ болевого синдрома с помощью ВАШ и Руси­фицированного Мак-Гилловского Болевого Опросника (РМБО) с анализом двух показа­телей по общепринятой методике: а) число выбранных дескрипторов - ЧВД; б) ранго­вый индекс боли - РИБ [2,4]; 3) экспериментально-психологическое исследование: тес­ты Бека (уровень депрессии), Спилбергера (уровень реактивной и личностной тревожно­сти).

До лечения средние значения составили: EDSS-5,8±2,0, FS-16,6±5,5. К началу лече­ния у 6 пациентов выявлены нейропатические боли (хронические болезненные дизестезии, невралгия тройничного нерва), у 5 больных обнаружены соматогенные боли (СБ) в виде болезненных мышечных спазмов, грыжи межпозвонковых дисков. Необходимо отметить, что у пациентов с соматогенными болями были выражены миофасциальный и миотонический син­дромы.

До начала лечения больные наряду с неврологическим обследованием проходили общеклинические и биохимические исследования крови, нейровизуализационные и нейрофизиологические исследования ЦНС.

Неврологическое и альгологическое обследования пациентов выявили высокую интенсивность боли по ВАШ, выраженные негативные и позитивные признаки нейропатических болей, клинически проявлявшихся полной или частичной потерей чувствитель­ности, дизестезией, гипералгезией и гиперпатией. Эти боли были постоянными при хро­нической болевой дизестезии и пароксизмальными при тригеминальной невралгии.

Соматогенные алгические явления описывались как боли с выраженной интенсивно­стью, возникающие спонтанно или провоцирующиеся движением, ходьбой.

Психологическое тестирование также обнаружило у больных высокий уровень реак­тивной (48,8±9,1 баллов) и личностной (47,7±9,7 баллов) тревожности, а также депрес­сии (16,9±6,3 баллов).

Внутрикостные блокады проводились в процедурном кабинете с соблюдением всех правил асептики и антисептики. При детальном клинико-анамнестическом обследовании пациенты не име­ли ни возрастных, ни клинических, ни аллергологических противопоказаний для прове­дения внутрикостных блокад.

Методика внутрикостных блокад. После инфильтрационной анестезии 0,5% - 5 мл раствором лидокаина кожи и мягких тканей до надкостницы, в губчатую ткань кости вводилась внутрикостная игла, через которую, после получения положительной аспирационной пробы, вво­дилась лекарственная смесь. Состав блокадной смеси: лидокаин 1% - 4-10мл, дексаметазон - 2 мг, аутокровь - 1 - 2мл. На курс лечения 3 - 5 блокад, через 1- 2, а иногда - 4 не­дели. Внутрикостные блокады в 7 случаях проводилась в заднюю ость крыла подвздошной кости, 3 боль­ным - в остистые отростки шейных, грудных и поясничных позвонков, 1 пациентке - в скуловую кость. Все больные процедуру внутрикостной блокады переносили хорошо.

После курса лечения внутрикостными блокадами пациенты отмечали уменьшение болевого синдрома, что представлено на рис.1.

Как видно из рис. 1, после лечения отмечается достоверное снижение интенсивно­сти боли с 7 баллов до 4,9 баллов по данным визуальной аналоговой шкалы (р=0,012). После окончания лечения у 7 больных постоянные боли трансформировались в перио­дические болевые ощущения и стали их значительно меньше беспокоить.

Все пациенты заполняли РМБО до и после окончания курса лечения ВКБ. Результа­ты этих исследований представлены на рис.2.

По данным РМБО пациенты после лечения выбирали меньшее количество описа­тельных характеристик боли, что отразилось в достоверном (р=0,018) уменьшении числа выбранных сенсорных дескрипторов (ЧВД сенс.), а также менее тяжелые регистры ин­тенсивности рангового индекса боли в сенсорной - РИБ сенс. (р=0,005) и эвалютивной - РИБ эвалют. (р=0,025) шкалах. Эти изменения отразились в статистически значимом уменьшении как общего числа выбранных дескрипторов - ЧВД общий (р=0,012), так и общего рангового индекса боли - РИБ общий (р=0,005).

По данным клинико-неврологического обследования пациентов с болевым синдро­мом до и после лечения внутрикостными блокадами наблюдалось достоверное улучшение чувствительных рас­стройств с 2,6±0,8 балла до 1,4±1,0 баллов (р=0,005), что клинически проявилось исчез­новением онемения (2 больные), уменьшением гиперестезий (3 пациента) и дизестезий у 5 пациентов. Но полного регресса симптоматики в случаях гиперестезии и дизестезии не наблюдалось. По данным проведенного исследования, внутрикостные блокады статистически значимо уменьшали (р=0,027) повышенный спастический тонус мышц с 1,7±1,4 балла до 1,2±1,1 баллов. Так, у одной пациентки нормализовался мышечный тонус, у 55% больных от­мечено уменьшение спастичности и нарастание силы в дистальных отделах ног, что выразилось в увеличении длительности ходьбы. Но у двух пациентов после лечения со­хранился выраженный спастический мышечный тонус.

Обращает на себя внимание, что в первые 30 секунд введения под давлением лекарственного раствора в губчатую ткань подвздошной кости, пока лидокаин не начал действовать как химический денервант, у некоторых пациентов наблюдался клонус стопы. После начала местного действия анестетика на внутрикостные рецепторы дальнейшее введение препарата в кость уже не вызывало клонуса стопы. Это можно объяснить уча­стием внутрикостных рецепторов в процессах формирования моторных реакций. У 27% пациентов боль стала регрессировать уже после первой внутрикостной блокады, у 36% пациентов - после второй внутрикостной блокады и у 18% больных - к концу лечения. Также в одном случае прекратились кардиалгические боли. При чувствительных изменениях и спастичности отмечено эф­фективное длительное влияние внутрикостных блокад при их легкой и умеренной степени инвалидизации.

Также у пациентов до и после лечения был определен психологический профиль, результаты которого представлены на рис.3.

По данным теста Спилбергера после лечения внутрикостными блокадами достоверно снизились уровни ре­активной (р=0,003) и личностной (р=0,003) тревожности, а по опроснику Бека понизился и уровень депрессии (р=0,005).

Катамнестические исследования показали, что через 6 месяцев среди больных, прошедших лечение внутрикостными блокадами, положительный эффект сохранился у 45% больных.

Таким образом, эффект от применения метода внутрикостных блокад у пациентов с рассеянным склерозом выражался в виде уменьшения болевого синдрома (по данным ВАШ и РМБО), спастичности и чувст­вительных расстройств (по шкале FS), стабилизации эмоционально-личностной сферы (снижение РТ, ЛТ, депрессии), что позволило на относительно длительное время изба­вить пациентов от выраженных болей. Проведенные исследования свидетельствуют об эффективности внутрикостных блокад при лечении болевых синдромов и о несомненном влиянии внутрикостных рецепторов на процессы формирования не только афферентных, но и эфферентных реакций при рассеянном склерозе. Эффект внутрикостных блокад, возможно, связан с механизмом уменьшения афферентации от медленнопроводящих внутрикостных волокон и рецепторов под действием местного анестетика и повышения болевого порога на сегментарном уровне [3, 5].

Литература

  1. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 1. XVII World Congress of Neurology. Communi­cation 1. Обозрение иностранной литературы. //Неврологический журнал. - 2002. - т.7.- №1. - С.56.
  2. Кузьменко В.В., Фокин В А, Соков Е.Л. и др. Психологические методы количественной оценки боли. // Со­ветская медицина. - 1986. - №10. - С.44-48.
  3. Соков Е.Л. Патогенетические основы эффективности внутрикостных блокад. //Тезисы докладов Рос­сийской научно-практической конференции с международным участием, 15-16 мая.- Москва, 2001.-С.19.
  4. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии - Москва, Изд-во РУДН, 2002.
  5. Шевелев О.А., Соков Е.Л., Ходорович НА. и др. Внутрикостная рецепция в патогенезе вертебрально­кардиального синдрома. // Вестник РУДН, серия Медицина. - 2000. - №3. - С.139-140.
  6. Шмидт Т.Е. Терапия рассеянного склероза. Ричард А. Радик и Дональд Е. Гудкин (Ред.), изд. 2-е - Лон­дон: М. Дуниц, 2000, 573 с. // Неврологический журнал. - 2001. - № 2 - С. 47-57.
  7. Broggi G, Ferroli P., Franzini A. et al. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: comments on a se­ries of 250 cases, including 10 patients with multiple sclerosis //J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2000. - Vol. 68. - P. 59-64.
  8. Fryze W, Zaborski J., Czlonkowska A. Pain in the course of multiple sclerosis //Neurol Neurochir Pol. - 2002. - Vol. 36 (2). - P. 275-284.
  9. Kalia L, O 'Connor P. The prevalence and significance of pain in multiple sclerosis //The Canadian Journal of Neurological Sciences. - 2003. - Vol. 30: Suppl.2. - S 62.
  10. Kerns R.D., Kassirer M, Otis J. Pain in multiple sclerosis: a biopsychosocial perspective //J.Rehabil.Res.Dev. - 2002. - Vol. 39 (2). - P. 225-232.

INTRAOSSEUS BLOCKADES IN THE TREATMENT OF PAIN SYNDROME IN MULTIPLE SCLEROSIS

SOKOV E.L., DULAMRAGCHAA PUREV

Department of Nervous Diseases and Neurosurgery PFUR. Moscow. 117198. M-Maklaya, 8.

Medical faculty

Pain occurs frequently in multiple sclerosis (MS) and is usually multifactorial, refractory to treatment. We report the results of use intraosseus blockade in 11 patients with high intensity of pain (neuropathic pain-6 patients, musculo­skeletal pain-5 patients). The intensity of pain, some neurological disorders, anxiety and affective distress in patients with MS significantly decreased (p<0,05) after treating the pain syndrome by intraosseus blockade. The results of investigation were detected, that intraosseus receptors participate in afferent and efferent system of central nervous system in MS’s patients with pain.

Key words: multiple sclerosis, pain syndrome, intraosseus blockade


Записаться на прием
Январь - Февраль