Внутрикостные блокады – высокоэффективный метод лечения рецидивов болевого синдрома после хирургических операций на позвоночнике

Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, Н.И. Гарабова.
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН            
Работа выполнена в рамках инновационной образовательной программы РУДН

Обследовано 54 пациента с рецидивом болевого синдрома после операции удаления грыжи межпозвонкового диска. Всем пациентам проводилось комплексное стандартное лечение с применением новой медицинской технологии - внутрикостных блокад. Эффективность лечения оценивали по динамике данных визуально-аналоговой шкалы боли, русифицированного МакГилловского болевого опросника, «схемы тела» и стимуляционной электромиографии. Выявлен значительный регресс болевого синдрома и улучшение скорости проведения по малоберцовому нерву в процессе лечения внутрикостными блокадами пациентов с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике.

Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и хирургического лечения поясничного остеохондроза неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом боли, отмечаются у 14-50% оперированных пациентов [2,3].

Понятие постдискэктомического синдрома или синдрома неудачных хирургических операций на позвоночнике (Failed Back Surgery Syndrome - FBSS) подразумевает наличие рецидива поясничных или корешковых болей у пациентов, перенесших одно или несколько оперативных вмешательств по поводу удаления грыж межпозвонковых дисков.
  Причиной рецидива послеоперационного болевого синдрома чаще всего считают рубцово-спаечный процесс, эпидурит, арахноидит, образование ликворных кист в области операции, дисцит, нестабильность в оперированном позвоночно-двигательном сегменте, рецидив грыжи на этом же или на смежных уровнях [8]. По мнению большинства авторов, источником болевой импульсации при поясничном остеохондрозе являются капсула фасеточных суставов, задняя продольная, желтая, межостистая связки, твердая мозговая оболочка, эпидуральная жировая клетчатка, периост позвонков, сосуды паравертебральных мышц, фиброзное кольцо межпозвоночных дисков, за исключением костной ткани [1]. Таким образом, дегенеративно-дистрофическое изменение губчатой ткани костей поясничного отдела позвоночника, тазового пояса и ног не рассматриваются, как патогенетически значимая причина формирования рецидива послеоперационного болевого синдрома.

В последние десятилетия активно развивается остеогенная концепция нейроортопедических заболеваний, предложенная профессором Соковым Е.Л. (1995, 2004), согласно которой патогенез остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений  представляется следующим образом. Под действием сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) возникает замедление венозного оттока от губчатой кости и повышается внутрикостное давление. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, большинство из которых - медленнопроводящие, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и эфферентные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными процессами. Это приводит к формированию в соответствующих остеохондрозу позвоночника сегментах болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов. Вместе с тем склероз замыкательных пластинок позвонка уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что усугубляет его дистрофию. При повышении внутрикостного давления через осмотический механизм происходит усиленное диффундирование жидкости из тела позвонка в пульпозное ядро, которое набухает и увеличивает давление на фиброзное кольцо. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и формирует развитие известных патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к радикулопатии, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровня афферентации в системе данного корешка [5,6].

Цель исследования:  Изучение динамики рецидива болевого синдрома у пациентов, ранее оперированных на позвоночнике в процессе лечения внутрикостными блокадами.

Материалы и методы: Под нашим наблюдением в Клинике лечения боли, 6-м и 7-м неврологических отделениях  ГКБ им. В.В Виноградова г. Москвы с 2005 по 2008 гг находились 54 пациента (28 мужчины и 26 женщин) с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, рецидив болевого синдрома после операции удаления грыжи межпозвонкового диска. Средний возраст пациентов составил 51,3±9,9 лет. Средняя длительность заболевания составила 9,8±6,9 лет, среднее количество обострений в год до операции - 6,1±1,9, среднее количество обострений в год после операции - 4,5±1,8. Оперированы однократно с использованием микродискэктомии 17 (31,4%) пациентов, гемиляминэктомии  - 15 (27,7%) пациентов, аркотомии - 9 (16,6%) больных, лазерной вапоризации - 3 (5,5%) пациента, интраляминэктомии - 2 (3,7%) больных. Оперированы повторно 3 (5,5%) пациента. У 6 (11,1%) пациентов характер и объем первичного оперативного вмешательства уточнить не удалось. Рецидив болевого синдрома на следующий день после операции отмечался у 3 (5,5%) пациентов, в первые 0-5 месяцев - у 9 (16,6%) пациентов, в течение 6-12 месяцев - у 12 (22,2%) пациентов, в сроки свыше 12 месяцев - у 30 (55,5%) пациента. Длительность последнего обострения после - 41,7±12,2 дней. Средняя длительность ремиссии болевого синдрома после операции составила 16,3±4,7 месяцев.

На дооперационном этапе различные виды блокад получали 5 (9,2%) пациентов.

Все пациенты ранее получали комплексное консервативное лечение по поводу послеоперационного рецидива боли в амбулаторных и/или стационарных условиях, которое оказалось неэффективным.

Всем исследуемым до и после курса лечения были проведены клиническое исследование неврологического и нейроортопедического статуса по обще принятым стандартам, алгологическое исследование, стимуляционная электромиография. Алгологическое исследование производилось с применением 10-балльной комбинированной визуальной аналоговой шкалы боли (ВАШ), русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО), с анализом общего числа выбранных дескрипторов (ЧВД) боли и рангового индекса боли (РИБ), ЧВД и РИБ сенсорного, аффективного и эвалютивного классов. Также оценивалась схема тела, на которой в процентах рассчитывалась площадь, отмечаемой пациентом области локализации и распространения болевых ощущений по отношению к площади поверхности всего тела. Одновременно при пальпации выявлялись и фиксировались триггерные зоны.

Для исследования скорости проведения по нервным волокнам у 44 пациентов с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике применялась стимуляционная электромиография на уровне фибулярного канала малоберцового нерва на больной стороне на 4-х канальном электромиографе фирмы МБН.

Для лечения  пациентов применялись внутрикостные блокады (разрешение федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития выдано  ГКБ им. В.В. Виноградова, Департамента здравоохранения Москвы на применение новой медицинской технологии ФС №2008/220) по методу профессора Е.Л. Сокова (1996, 2004), которые проводились в задние верхние ости подвздошных костей, в остистые отростки 4-го, 5-го поясничных и 1-го крестцового позвонков. Всего было проведено 212 внутрикостных блокад. Из них в заднюю верхнюю ость крыла подвздошной кости было выполнено 80% блокад, в остистые отростки 4-го, 5-го поясничных и 1-го крестцового позвонков было проведено 13% всех блокад, головку малоберцовой кости - 7% блокад. Курс лечения включал 4-6 внутрикостных блокад, проводимых через 1-3 дня. Полученные результаты исследований подвергли статистической обработке на персональном компьютере с использованием программы SPSS 12.0.

Результаты: При поступлении в клинику все пациенты предъявляли жалобы на рецидив болей в пояснице, которые  возникли в различные сроки после операции удаления грыжи межпозвонкового диска в поясничном отделе позвоночника. Боли усиливались при ходьбе или статических нагрузках, иррадиировали в одну или обе ноги. Чаще всего боль пациентами характеризовалась такими словами-дескрипторами тянущая, ноющая, мозжащая, сверлящая. Большинство пациентов отмечали, что боль утомляет, вызывает чувство тревоги, страха, раздражает, обессиливает, описывали как сильную.

При пальпации выявлялись болезненные структуры позвоночника и нижних конечностей, триггерные точки: болезненность задней верхней ости подвздошной кости - у 53 (98,1%) больных, остистого отростка на уровне L5 позвонка - у 50 (92,5%) пациентов, остистого отростка на уровне S1 позвонка - у 49 (90,7%) больных, остистого отростка L4 позвонка наблюдалась у 41 (75,9%) пациентов, большой вертел бедренной кости - у 25 (46,2%) пациентов. Болезненность при пальпации проекции грушевидной мышцы отмечалась у 34 (62%) пациентов, двуглавой мышцы бедра - у 23 (42,5%) больных, икроножной мышцы - у 17 (31,4%) человек.

При неврологическом и нейроортопедическом осмотре при поступлении в клинику у пациентов наблюдались компрессионные вертебральные и экстравертебральные синдромы на различных уровнях. Радикулопатия корешка L4 встречалась у 2 (3,7%) пациентов, радикулопатия  L5 - у 8 (14,8%) больных, S1 у - 11 (20,3%) человек, полирадикулярные поражения встречались у - 33(61,1%) больных.

Динамика количественной, качественной и пространственной характеристик боли по данным ВАШ, РМБО и опросника «схемы тела» до и после лечения внутрикостными блокадами представлена в таблице 1.



До лечения у пациентов с синдромом неудачных хирургических операций количественная оценка боли по ВАШ составляла 7,0+1,2 балла, после курса внутрикостных блокад отмечено достоверное снижение ее интенсивности до 3,8+1,5 баллов (р<0,05), регресс болевого синдрома составил 45,7%.

Общий РИБ до лечения составлял 27,6±14,2, после лечения - 15,7+10,7, (р<0,05), отмечено снижение значения данного показателя на 43,1%. Общее ЧВД до лечения составляло 12,3±5,2, после лечения - 6,3±4,4, (р<0,05), уменьшение составляло 48,8%.

РИБ сенсорного класса до лечения составлял 17,6±9,8, после лечения - 10,3±7,6, (р<0,05), регресс - 43,4%. ЧВД сенсорного класса до лечения составляло 10,0+7,8, после лечения - 5,8+4,1, регресс - 42,0%.

РИБ аффективного класса до курса лечения составлял 6,8±3,6, после лечения - 3,2+2,1, (р<0,05), регресс - 54,4%. ЧВД аффективного класса до лечения составляло 4,7+2,1, после лечения - 2,5+1,2, (р<0,05), регресс - 46,8%.

РИБ эвалютивного класса до лечения составлял 3,8 ± 0,9, после лечения -1,7±1,1, (р<0,05), регресс - 41,9%.

До лечения площадь локализации и распространения боли по данным схемы тела составляла 7,3±2,3% после курса внутрикостных блокад отмечено достоверное снижение ее величины до 1,5±0,3%, (р<0,05), регресс составлял 79,4%.Таким образом, у пациентов с рецидивом послеоперационного болевого синдрома до лечения отмечался высокий уровень интенсивности боли по данным комбинированной ВАШ. Значения ЧВД и РИБ сенсорного и аффективного классов РМБО указывали на наличие выраженного как периферического, так и центрального психо-эмоционального компонентов боли. Достаточно обширная площадь распространения болевого ощущения по данным схемы тела свидетельствовала о вовлечении в процесс ирритации боли большого количества сегментарных нервных, мышечных, соединительнотканных и костных структур.

После курса лечения внутрикостными блокадами отмечено  достоверное снижение болевого синдрома по комбинированной ВАШ, уменьшение площади распространения боли по «схеме тела». Наряду со снижением значений общих показателей и сенсорной периферической составляющей болевого феномена значительно снизилась и эмоционально-аффективная компонента боли. Пациентами боль характеризовалась словами-дескрипторами, как тупая, ноющая, боль-помеха, слабая.

Согласно данным скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву на уровне фибулярного канала на стороне болевого синдрома до лечения составляла 31,4±8,2 м/с. После проведенного лечения - 41,5±4,2 м/с, динамика составила 32,1%. Амплитуда М-ответа до лечения составляла 3,1±2,2 мВ, после лечения - 4,6±3,1мВ, динамика - 48,3%.

Таким образом, полученные результаты указывают на улучшение функционального состояния сегментарного аппарата спинного мозга и периферических нервов.

Побочных эффектов и осложнений от внутрикостных блокад мы не наблюдали.
Обсуждение результатов: Изучение отдаленных результатов нейрохирургического лечения клинических проявлений остеохондроза позвоночника показали, что оперативное удаление грыжи межпозвонкового диска не стало универсальным высоко эффективным способом лечения данного заболевания. После хирургического устранения острого диско-радикулярного конфликта на уровне операции дистрофический процесс не исчезает, а прогрессирует на соседних уровнях [7]. По-видимому, это может быть связано с  нарушением осмотической системы питания межпозвонкового диска, повреждением резервного механизма диффундирования избыточной жидкости из тела позвонка при нарастающем в нем внутрикостном давлении. В перегруженных соседних позвонках усиливаются процессы дегенерации костной ткани, нарушается венозный отток, нарастает внутрикостное давление перераздражаются внутрикостные рецепторы, что понижает пороги возбуждения, вызывает облегчение уже существующей допороговой афферентации из дистрофически измененных тканей, превращая его в реальный клинический болевой синдром с мышечно-тоническими и ангиоспастическим компонентами, что приводит к манифестации синдрома неудачных хирургических операций [5,6].

Достоверный регресс показателей болевых опросников у пациентов с FBSS при лечении внутрикостными блокадами, связан с патогенетическим воздействием данного метода лечения на причину рецидива послеоперационного болевого синдрома. Декомпрессивная трепанация кортикального слоя губчатой кости внутрикостной иглой приводит к длительному снижению внутрикостной гипертензии и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов в поясничных позвонках, костных образованиях тазового пояса и головки малоберцовой кости. Адресное введение раствора анестетика непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет максимально уменьшить раздражение большого количества внутрикостных рецепторов, что приводит повышению сегментарных порогов боли и к регрессу болевого синдрома. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований поясничного отдела позвоночника и тазового пояса и ног, вводимые в них, препараты инфильтрируют в окружающие сегментарные «ткани-мишени», уменьшая афферентацию от вторичных триггерных зон. При этом уменьшение  восходящего потока болевых импульсов с периферии приводит к изменению функционального состояния головного мозга, что проявляется в виде снижения эмоционально-аффективной составляющей боли.

Внутрикостные блокады наиболее часто применялись в область задней верхней ости подвздошной кости. Во-первых, потому, что она была болезненна у 98,1% пациентов, во-вторых, как наиболее доступное, крупное костное образование, в- третьих, это обширное рецепторное поле иннервируемое из нескольких поясничных и крестцовых сегментов. Внутрикостная блокада же подвздошной ости одновременно снижает патологическую афферентацию во всех этих сегментах, что приводит к стойкому уменьшению болевого синдрома.

Таким образом, внутрикостные блокады - эффективный патогенетический метод лечения пациентов с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике, а костная ткань играет важную роль в формировании клинических проявлений остеохондроза позвоночника у оперированных больных.

Выводы.

1. На дооперационном этапе метод лечебных блокад проводится неоправданно редко - только 9,2% пациентов с клиническими проявлениями поражений поясничных межпозвонковых дисков, что является одной из причин искусственного завышения оперативной активности в отношении этой категории пациентов.
2. Внутрикостные блокады являются высокоэффективым,  патогенетическим, безопасным, экономичным методом выбора лечения синдрома неудачных хирургических операций на позвоночнике. Внутрикостные блокады могут применяться при каждом рецидиве, в отличие от нейрохирургических методов.
3. Необходимо более широкое применение внутрикостных блокад в лечении пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза, особенно на дооперационном этапе. При рецидиве послеоперационного болевого синдрома в пояснице внутрикостные блокады должны применяться этим пациентам в обязательном порядке.

Список литературы:

1. Алексеев В.В. Лечение люмбоишиалгического синдрома. // Русский медицинский журнал. - том 11, №7 - 2003.
2. Борзунов А.А., Древаль О.Н. Послеоперационные рецидивирующие болевые синдромы у больных с грыжами межпозвонковых дисков на поясничном уровне.// Журнал Боль № 2 (11).-2006. С.11-15.
3. Гельфенбейн М. С. Международный конгресс, посвященный лечению хронического болевого синдрома после операций на поясничном отделе позвоночника "Pain management'98" (Failed back surgery syndrome) // Нейрохирургия. - 2000. - № 1-2. С. 17. 3. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии. Практикум.- Иваново, 2003.
4. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей.- М.: “МЕДпресс-информ”, 2003.
5. Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад. Дисс…д-ра. мед.наук.- Москва, 1996.
6. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия: Руководство.-М.: ИД «Камерон», 2004.
7. Толпекин Е.Л., Олешкевич Ф.В. Отдаленные результаты микродискэктомии при грыжах поясничных межпозвонковых дисков.// Журнал нейрохирургии.- №3.-2006. С. 33 - 39.
8. Шуваева О. Б. Клинический полиморфизм рецидивирующих болевых синдромов после оперативного вмешательства при компрессионной радикулопатии на пояснично-крестцовом уровне.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- № 11.- 2005. С. 10 - 15.